По мнению исследователей из Пхоханского университета науки и технологий (POSTECH), Streptococcus mutans (S. mutans) — оральная бактерия, известная тем, что вызывает кариес, — может играть роль в развитии болезни Паркинсона.
В экспериментах на мышах исследователи вводили S. mutans в кишечник для выработки фермента уроканатредуктазы (UrdA). Это привело к повышению уровня метаболита имидазол пропионата (ImP) как в крови, так и в тканях головного мозга.
У мышей развились симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, включая потерю дофаминергических нейронов, усиление нейровоспаления, нарушение двигательной функции и повышенное накопление альфа-синуклеина, белка, связанного с прогрессированием заболевания. Согласно статье, S. mutans продуцировала UrdA и ImP, которые также были обнаружены в повышенных концентрациях в кишечнике и крови пациентов с болезнью Паркинсона.
Было установлено, что ImP способен попадать в системный кровоток, достигать головной мозг и способствовать потере нейронов. Дальнейшие эксперименты показали, что эти патогенные эффекты были обусловлены активацией сигнального комплекса — мишени рапамицина у млекопитающих комплекса 1 (mTORC1). Когда мышей лечили ингибитором mTORC1, нейровоспаление, потеря нейронов, накопление альфа-синуклеина и моторная дисфункция были достоверно снижены.
Исследование указывает на то, что микробиом полости рта и кишечника является мишенью для борьбы с болезнью Паркинсона.
«Это подчеркивает потенциал воздействия на микробиоту кишечника в качестве терапевтической стратегии, открывая новое направление в лечении болезни Паркинсона», — заключила Ко
По мнению исследователей из Пхоханского университета науки и технологий (POSTECH), Streptococcus mutans (S. mutans) — оральная бактерия, известная тем, что вызывает кариес, — может играть роль в развитии болезни Паркинсона.
В экспериментах на мышах исследователи вводили S. mutans в кишечник для выработки фермента уроканатредуктазы (UrdA). Это привело к повышению уровня метаболита имидазол пропионата (ImP) как в крови, так и в тканях головного мозга.
У мышей развились симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, включая потерю дофаминергических нейронов, усиление нейровоспаления, нарушение двигательной функции и повышенное накопление альфа-синуклеина, белка, связанного с прогрессированием заболевания. Согласно статье, S. mutans продуцировала UrdA и ImP, которые также были обнаружены в повышенных концентрациях в кишечнике и крови пациентов с болезнью Паркинсона.
Было установлено, что ImP способен попадать в системный кровоток, достигать головной мозг и способствовать потере нейронов. Дальнейшие эксперименты показали, что эти патогенные эффекты были обусловлены активацией сигнального комплекса — мишени рапамицина у млекопитающих комплекса 1 (mTORC1). Когда мышей лечили ингибитором mTORC1, нейровоспаление, потеря нейронов, накопление альфа-синуклеина и моторная дисфункция были достоверно снижены.
Исследование указывает на то, что микробиом полости рта и кишечника является мишенью для борьбы с болезнью Паркинсона.
«Это подчеркивает потенциал воздействия на микробиоту кишечника в качестве терапевтической стратегии, открывая новое направление в лечении болезни Паркинсона», — заключила Ко
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев