Десневой фиброматоз, гингивоматоз, диффузная фиброма, элефантиаз, идиопатический фиброматоз, наследственная гиперплазия десны, гигантизм десны и гипертрофия десны – это варианты медленно развивающихся фиброзных разрастаний десны на верхней и нижней челюсти.
Фиброматоз десны может быть по наследственным причинам, также ассоциированным с приемом лекарств или же идиопатическим. Также данная патология может обуславливаться воспалением или лейкоцитарной инфильтрацией.
Фиброматоз десен обнаруживается как изолированное поражение или же ассоциированным с более серьезным наследственным синдромом, например, синдромом Рузерфорда, Джонса, Мюрей-Пюретик-Дресчер, Лабанда, Рамона, гипотиреодизим и другими патологиями. Наиболее часто с наследственной формой фиброматоза десен сочетается гипертрихоз. Такая форма патологии характеризуется массивным увеличением десны, которая покрывает все поверхности зубов. Увеличение может быть ассоциировано с одним и более зубами, вовлекая один или больше квадрантов, а также как генерализованная форма. Причина такого разрастания остается неизвестной, но имеются данные о генетической предрасположенности.
Гиперплазия десны создает благоприятные условия для аккумуляции налета в глубоких десневых бороздах. Вторичные воспалительные процессы усугубляют уже имеющуюся гиперплазию десны.
Агрессивные пародонтиты - это генетически наследуемое заболевание, которое проявляется тяжелым и быстрым прогрессированием поражения тканей пародонта. Данная форма пародонтита клинически выглядит весьма особенно, часто возникая в пубертатном возрасте при отсутствии явных локальных факторов, таких как большое количество зубного налета и камня.
Агрессивные пародонтиты характеризуются следующими чертами:
1. Клиническая манифестация в молодом возрасте
2. Анамнез без особенностей
3. Быстрая потеря эпителиального прикрепления и деструкции кости
4. Семейный характер
Данная статья демонстрирует редкий случай бессиндромного идиопатического увеличения десны, ассоциированного с агрессивным пародонтитом и его лечение.
Клинический случай
В клинику обратился 20-летний мужчина с жалобами на припухлость десен около левых верхних и левых нижних зубов, а также на неспособность пережевывать пищу на левой стороне. У пациента в анамнезе имелась травма лица слева около трех месяцев назад, после чего впервые проявилась припухлость десны, которая постепенно увеличивалась в размере до настоящего вида. Однако взаимосвязи между травмой и разрастанием десны не обнаружено. Пациент обратился за помощью, только когда десна стала препятствовать жеванию. Медицинский анамнез пациента без особенностей. Данные о семейном анамнезе отсутствовали.
При внутриротовом осмотре десна слева выглядела заметно увеличенной. Десневое разрастание протягивалось от первого премоляра до второго моляра на обеих челюстях (Фото 1 и 2). Образование было плотное и фиброзное, сопровождалось воспалительным компонентом, возможно из-за невозможности соблюдать адекватную личную гигиену полости рта. Десневое разрастание располагалось от щечной к лингвальной и небной слизистой оболочки полости рта. Диффузный тип образования вовлекал маргинальную, интердентальную и прикрепленную десну. Пародонтальное зондирование выявило глубокие карманы около вовлеченных зубов. Присутствовала подвижность всех вовлеченных зубов.
Фото 1: Десневая гиперплазия слева на верхней челюсти
Фото 2: Десневая гиперплазия слева на нижней челюсти
Рентгенологический осмотр
ОПТГ выявило наличие оставшейся кости в объеме от 30 до 35% слева на обеих челюстях. Слева на верхней и нижней челюсти признана тяжелая форма убыли костной ткани (Фото 3).
Фото 3: ОПТГ
Гематологическое исследование
Стандартное гематологическое обследование выявило гемоглобин 12,6% и полиморфоядерных лейкоцитов 75%, лимфоцитов 23%, моноцитов 0%, эозинофилов 2%, базофилов 0%.
Гистологический анализ
Инцизионная биопсия показала в препарате наслоившийся эпителий, покрывающий соединительно-тканную строму. В некоторых зонах наблюдалось уплощение, в некоторых – возвышение. Соединительная ткань плотно коллагенизирована и наполнена овальными и веретенообразными фибробластами. В срезе имелось несколько клеток хронического воспаления, в основном состоящих из лимфоцитов. Также обнаружены кровеносные сосуды с эндотелиальной выстилкой мелкого и среднего диаметра.
Основываясь на вышеуказанных признаках поставлен диагноз фиброматоза десен, ассоциированного с агрессивным пародонтитом.
Лечение
Начальная терапия основана на стандартном пародонтальном лечении. Разросшиеся ткани удалены путем внешней гингивотомии под местной анестезией. Операция проводила в два этапа, левая верхнечелюстная часть задействована на первом этапе (Фото 4 и 5) и левая нижнечелюстная часть – на втором (Фото 6). Промежуток между двумя вмешательствами составил 3 недели. Сделана пародонтальная повязка. Антибиотики, препараты В-комплекса и противовоспалительные агенты назначены на одну неделю.
Фото 4: Операция (верхняя челюсть)
Фото 5: Операция (верхняя челюсть)
Фото 6: Операция (нижняя челюсть)
Постоперационное заживление проходило без особенностей. Пародонтальная повязка удалена спустя одну неделю. Зона хирургического вмешательства обильно промыта бетадином и физиологическим раствором. Даны рекомендации по постоперационному периоду, пациент назначен через одну неделю и затем через месяц для оценки результатов. Заживление произошло без особенностей спустя один месяц (Фото 7 и 8). Пациент удовлетворен результатом.
Фото 7: Один месяц спустя после операции (верхняя челюсть)
Фото 8: Один месяц спустя после операции (нижняя челюсть)
Фото 9: Микропрепарат
Обсуждение
Фиброматоз десен часто ассоциирован с различными синдромами, например синдромом Рутенфорда, Лабанда, Кросса, Муррей-Пуретик-Дресчера, Джонса, гипертрихозом и эпилепсией. Также причинами могут являться множество факторов, включая воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, прием медикаментов типа фенитон, циклоспорин и нифедипин.
Данная статья демонстрирует клинический случай разрастания десны тяжелой формы в левой части обеих челюстей. Исследование крови не выявило патологии. Клинические и гистологические признаки, а также системное обследование позволили исключить неопластический рост. Десневая гиперплазия возникает у некоторых пациентов на фоне приема фенитона, циклосорина и нифедипина. Исследуемый пациент не принимал ни одного из указанных препаратов.
У пациента отсутствовали какие-либо симптомы умственного расстройства. Он не страдал от эпилепсии или гипертрихоза, также отсутствовали опухоли и корнеальная дистрофия. Скелетных деформация, патологий кожи или ногтей не обнаружено. Таким образом, ассоциация синдрома с указанным десневым разрастанием являлась маловероятной.
При большинстве форм десневого разрастания быстрая убыль альвеолярной кости или эпителиального прикрепления не является характерной. Однако у данного пациента наблюдалась прогрессивная деструкция пародонтальных тканей. Убыль альвеолярной кости была очевидна при анализе рентгенологического снимка. Отмечалось небольшое воспаление, несмотря на глубокие пародонтальные карманы и крупную убыль кости. Количество налета на пораженных зубах было минимальным, что не соответствовало уровню костной деструкции.
В данном клиническом случае мы наблюдаем молодого мужчину 20 лет с неотягощенным анамнезом и тяжелой формой деструкции костной ткани, соответствующей диагнозу агрессивного пародонтита. Относительно семейного анамнеза четких сведений не получено.
Впервые о таком случае было сказано в 2004 году Casavechia. До 2004 ни об одном подобном случае не упоминалась. Исторически фиброматоз десен был всегда связан с различными другими синдромами и расстройствами и никогда прежде не описывался в ассоциации с агрессивным пародонтитом. Был проведен генетический анализ, а также анализ функции нейтрофилов, но установить единого механизма не удалось.
После Casavechhia было описано еще три таких случая, где происходило бессиндромное идиопатическое десневое разрастание, ассоциированное с генерализованным агрессивным пародонтитом.
Агрессивный пародонтит типично характеризуется наследственным характером, что было установлено при сегрегационном анализе больных семей. Установлено наследование по Менделю, в связи с чем предложено аутосомное (доминантное и рецессивное), а также Х-сцепленное наследование. На основании полученных данных пациенту поставлен диагноз генерализованного пародонтита с идиопатическим фиброматозом десен.
Результаты гистологического исследования выявили признаки фиброзной десневой гиперплазии, о чем свидетельствовало утолщение акантолитического эпителия с удлиненным краем и плотным насыщение коллагена с большим количеством фибробластов, а также неоваскуляризацией в некоторых зонах.
Лечение варьирует в зависимости от тяжести состояния. Когда разрастание минимально, рекомендуется тщательный скалинг и хорошая индивидуальная гигиена полости рта. Относительное увеличение десневой массы требует уже хирургического вмешательства. В прошлом, лечение включало удаление всех вовлеченных зубов и уменьшение альвеолярного края. Многие техники были применены для иссечения увеличенной десны, включая внутреннюю и внешнюю гингивотомию в ассоциации с гингивопластикой, апикальным позиционированием лоскута, электрокоагуляцией, карбидного бора в турбинном наконечнике и CO2 лазера. Однако среди всего списка наиболее распространенным остается стандартная внешняя гингивотомия. Рецидив при такой патологии возникает часто при разных временных интервалах. В нескольких описанных случаях рецидив не возникал в течение 2, 3 и даже 14 лет.
Для данного случая была проведена внешняя гингивотомия под местной анестезией на верхней и нижней челюстях. Заживление проходило без особенностей, пациент остался удовлетворенным. Пациент был предупрежден о возможном рецидиве, а также проинструктирован по поводу гигиенических мероприятий.
Заключение
В данной статье описан редкий случай комбинации гингивального разрастания и генерализованной агрессивной деструкции кости. Постановка диагноза базировалась на клиническом, рентгенологическом и патогистологическом исследованиях. Однако для установления взаимосвязи между двумя патологиями необходимо проводить более глубокий анализ, включая иммунологические и генетические тесты.
Авторы:
Ashutosh Dixit, Department of Periodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Seema Dixit, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Pravin Kumar, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Десневой фиброматоз, гингивоматоз, диффузная фиброма, элефантиаз, идиопатический фиброматоз, наследственная гиперплазия десны, гигантизм десны и гипертрофия десны – это варианты медленно развивающихся фиброзных разрастаний десны на верхней и нижней челюсти.
Фиброматоз десны может быть по наследственным причинам, также ассоциированным с приемом лекарств или же идиопатическим. Также данная патология может обуславливаться воспалением или лейкоцитарной инфильтрацией.
Фиброматоз десен обнаруживается как изолированное поражение или же ассоциированным с более серьезным наследственным синдромом, например, синдромом Рузерфорда, Джонса, Мюрей-Пюретик-Дресчер, Лабанда, Рамона, гипотиреодизим и другими патологиями. Наиболее часто с наследственной формой фиброматоза десен сочетается гипертрихоз. Такая форма патологии характеризуется массивным увеличением десны, которая покрывает все поверхности зубов. Увеличение может быть ассоциировано с одним и более зубами, вовлекая один или больше квадрантов, а также как генерализованная форма. Причина такого разрастания остается неизвестной, но имеются данные о генетической предрасположенности.
Гиперплазия десны создает благоприятные условия для аккумуляции налета в глубоких десневых бороздах. Вторичные воспалительные процессы усугубляют уже имеющуюся гиперплазию десны.
Агрессивные пародонтиты - это генетически наследуемое заболевание, которое проявляется тяжелым и быстрым прогрессированием поражения тканей пародонта. Данная форма пародонтита клинически выглядит весьма особенно, часто возникая в пубертатном возрасте при отсутствии явных локальных факторов, таких как большое количество зубного налета и камня.
Агрессивные пародонтиты характеризуются следующими чертами:
1. Клиническая манифестация в молодом возрасте
2. Анамнез без особенностей
3. Быстрая потеря эпителиального прикрепления и деструкции кости
4. Семейный характер
Данная статья демонстрирует редкий случай бессиндромного идиопатического увеличения десны, ассоциированного с агрессивным пародонтитом и его лечение.
Клинический случай
В клинику обратился 20-летний мужчина с жалобами на припухлость десен около левых верхних и левых нижних зубов, а также на неспособность пережевывать пищу на левой стороне. У пациента в анамнезе имелась травма лица слева около трех месяцев назад, после чего впервые проявилась припухлость десны, которая постепенно увеличивалась в размере до настоящего вида. Однако взаимосвязи между травмой и разрастанием десны не обнаружено. Пациент обратился за помощью, только когда десна стала препятствовать жеванию. Медицинский анамнез пациента без особенностей. Данные о семейном анамнезе отсутствовали.
При внутриротовом осмотре десна слева выглядела заметно увеличенной. Десневое разрастание протягивалось от первого премоляра до второго моляра на обеих челюстях (Фото 1 и 2). Образование было плотное и фиброзное, сопровождалось воспалительным компонентом, возможно из-за невозможности соблюдать адекватную личную гигиену полости рта. Десневое разрастание располагалось от щечной к лингвальной и небной слизистой оболочки полости рта. Диффузный тип образования вовлекал маргинальную, интердентальную и прикрепленную десну. Пародонтальное зондирование выявило глубокие карманы около вовлеченных зубов. Присутствовала подвижность всех вовлеченных зубов.
Фото 1: Десневая гиперплазия слева на верхней челюсти
Фото 2: Десневая гиперплазия слева на нижней челюсти
Рентгенологический осмотр
ОПТГ выявило наличие оставшейся кости в объеме от 30 до 35% слева на обеих челюстях. Слева на верхней и нижней челюсти признана тяжелая форма убыли костной ткани (Фото 3).
Фото 3: ОПТГ
Гематологическое исследование
Стандартное гематологическое обследование выявило гемоглобин 12,6% и полиморфоядерных лейкоцитов 75%, лимфоцитов 23%, моноцитов 0%, эозинофилов 2%, базофилов 0%.
Гистологический анализ
Инцизионная биопсия показала в препарате наслоившийся эпителий, покрывающий соединительно-тканную строму. В некоторых зонах наблюдалось уплощение, в некоторых – возвышение. Соединительная ткань плотно коллагенизирована и наполнена овальными и веретенообразными фибробластами. В срезе имелось несколько клеток хронического воспаления, в основном состоящих из лимфоцитов. Также обнаружены кровеносные сосуды с эндотелиальной выстилкой мелкого и среднего диаметра.
Основываясь на вышеуказанных признаках поставлен диагноз фиброматоза десен, ассоциированного с агрессивным пародонтитом.
Лечение
Начальная терапия основана на стандартном пародонтальном лечении. Разросшиеся ткани удалены путем внешней гингивотомии под местной анестезией. Операция проводила в два этапа, левая верхнечелюстная часть задействована на первом этапе (Фото 4 и 5) и левая нижнечелюстная часть – на втором (Фото 6). Промежуток между двумя вмешательствами составил 3 недели. Сделана пародонтальная повязка. Антибиотики, препараты В-комплекса и противовоспалительные агенты назначены на одну неделю.
Фото 4: Операция (верхняя челюсть)
Фото 5: Операция (верхняя челюсть)
Фото 6: Операция (нижняя челюсть)
Постоперационное заживление проходило без особенностей. Пародонтальная повязка удалена спустя одну неделю. Зона хирургического вмешательства обильно промыта бетадином и физиологическим раствором. Даны рекомендации по постоперационному периоду, пациент назначен через одну неделю и затем через месяц для оценки результатов. Заживление произошло без особенностей спустя один месяц (Фото 7 и 8). Пациент удовлетворен результатом.
Фото 7: Один месяц спустя после операции (верхняя челюсть)
Фото 8: Один месяц спустя после операции (нижняя челюсть)
Фото 9: Микропрепарат
Обсуждение
Фиброматоз десен часто ассоциирован с различными синдромами, например синдромом Рутенфорда, Лабанда, Кросса, Муррей-Пуретик-Дресчера, Джонса, гипертрихозом и эпилепсией. Также причинами могут являться множество факторов, включая воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, прием медикаментов типа фенитон, циклоспорин и нифедипин.
Данная статья демонстрирует клинический случай разрастания десны тяжелой формы в левой части обеих челюстей. Исследование крови не выявило патологии. Клинические и гистологические признаки, а также системное обследование позволили исключить неопластический рост. Десневая гиперплазия возникает у некоторых пациентов на фоне приема фенитона, циклосорина и нифедипина. Исследуемый пациент не принимал ни одного из указанных препаратов.
У пациента отсутствовали какие-либо симптомы умственного расстройства. Он не страдал от эпилепсии или гипертрихоза, также отсутствовали опухоли и корнеальная дистрофия. Скелетных деформация, патологий кожи или ногтей не обнаружено. Таким образом, ассоциация синдрома с указанным десневым разрастанием являлась маловероятной.
При большинстве форм десневого разрастания быстрая убыль альвеолярной кости или эпителиального прикрепления не является характерной. Однако у данного пациента наблюдалась прогрессивная деструкция пародонтальных тканей. Убыль альвеолярной кости была очевидна при анализе рентгенологического снимка. Отмечалось небольшое воспаление, несмотря на глубокие пародонтальные карманы и крупную убыль кости. Количество налета на пораженных зубах было минимальным, что не соответствовало уровню костной деструкции.
В данном клиническом случае мы наблюдаем молодого мужчину 20 лет с неотягощенным анамнезом и тяжелой формой деструкции костной ткани, соответствующей диагнозу агрессивного пародонтита. Относительно семейного анамнеза четких сведений не получено.
Впервые о таком случае было сказано в 2004 году Casavechia. До 2004 ни об одном подобном случае не упоминалась. Исторически фиброматоз десен был всегда связан с различными другими синдромами и расстройствами и никогда прежде не описывался в ассоциации с агрессивным пародонтитом. Был проведен генетический анализ, а также анализ функции нейтрофилов, но установить единого механизма не удалось.
После Casavechhia было описано еще три таких случая, где происходило бессиндромное идиопатическое десневое разрастание, ассоциированное с генерализованным агрессивным пародонтитом.
Агрессивный пародонтит типично характеризуется наследственным характером, что было установлено при сегрегационном анализе больных семей. Установлено наследование по Менделю, в связи с чем предложено аутосомное (доминантное и рецессивное), а также Х-сцепленное наследование. На основании полученных данных пациенту поставлен диагноз генерализованного пародонтита с идиопатическим фиброматозом десен.
Результаты гистологического исследования выявили признаки фиброзной десневой гиперплазии, о чем свидетельствовало утолщение акантолитического эпителия с удлиненным краем и плотным насыщение коллагена с большим количеством фибробластов, а также неоваскуляризацией в некоторых зонах.
Лечение варьирует в зависимости от тяжести состояния. Когда разрастание минимально, рекомендуется тщательный скалинг и хорошая индивидуальная гигиена полости рта. Относительное увеличение десневой массы требует уже хирургического вмешательства. В прошлом, лечение включало удаление всех вовлеченных зубов и уменьшение альвеолярного края. Многие техники были применены для иссечения увеличенной десны, включая внутреннюю и внешнюю гингивотомию в ассоциации с гингивопластикой, апикальным позиционированием лоскута, электрокоагуляцией, карбидного бора в турбинном наконечнике и CO2 лазера. Однако среди всего списка наиболее распространенным остается стандартная внешняя гингивотомия. Рецидив при такой патологии возникает часто при разных временных интервалах. В нескольких описанных случаях рецидив не возникал в течение 2, 3 и даже 14 лет.
Для данного случая была проведена внешняя гингивотомия под местной анестезией на верхней и нижней челюстях. Заживление проходило без особенностей, пациент остался удовлетворенным. Пациент был предупрежден о возможном рецидиве, а также проинструктирован по поводу гигиенических мероприятий.
Заключение
В данной статье описан редкий случай комбинации гингивального разрастания и генерализованной агрессивной деструкции кости. Постановка диагноза базировалась на клиническом, рентгенологическом и патогистологическом исследованиях. Однако для установления взаимосвязи между двумя патологиями необходимо проводить более глубокий анализ, включая иммунологические и генетические тесты.
Авторы:
Ashutosh Dixit, Department of Periodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Seema Dixit, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Pravin Kumar, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев