Согласно исследованию, бактерия Aggregatibacter actinomycetemcomitans (А.actinomycetemcomitans), вызывающая заболевания десен, может усугубить ревматоидный артрит (РА).
«В этой работе освещается, как РА может прогрессировать при активации инфламмасом в результате бактериальной инфекции, связанной с пародонтитом, и обсуждается механизм активации инфламмасом в ответ на заражение A.actinomycetemcomitans», - пишут авторы под руководством Токуджу Окано из Медицинского и стоматологического университета в Токио (Япония).
Инфекция брюшной полости A.actinomycetemcomitans усугубляла РА на животных моделях за счет повышения активности клеток в суставах и снижения плотности костной ткани. Эта реакция произошла потому, что бактерии запускают высвобождение иммунными клетками IL-1β путем активации белка каспазы-11. В модифицированной мышиной модели без каспазы-11 выработка РА и IL-1β не происходила, что подчеркивает критическую роль каспазы-11 в обострении артрита во время инфекции.
Поскольку бактерии не были обнаружены в кровотоке или селезенке после заражения полости рта, вполне вероятно, что среда полости рта мыши предотвращает распространение бактерий. Чтобы более точно смоделировать заболевание человека, ученые использовали в исследовании прямую абдоминальную инфекцию. Они обнаружили, что блокирование иммунных путей, таких как каспаза-11, уменьшает симптомы артрита.
Три ингибитора - полимиксин В, хлорохин и антитело к CD11b - остановили прогрессирование артрита у мышей за счет снижения активности иммунных клеток и высвобождения IL-1β в суставах. Показано, что активация инфламмасом в иммунных клетках, таких как макрофаги, играет ключевую роль в обострении артрита после заражения A.actinomycetemcomitans.
Обычно активация каспазы-11 бактериальным ЛПС требует специфического процесса переноса, но ЛПС из A.actinomycetemcomitans может непосредственно активировать инфламмасомы. Эти результаты могут привести к улучшению методов лечения РА, вызванного инфекциями, или РА с отрицательным результатом теста на антицитруллинированные белковые антитела.
Однако, поскольку каспаза-11 специфична для мышей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять роль каспаз-4 и -5 у людей, добавили авторы.
«Эти результаты могут проложить путь к достижениям в клиническом лечении РА, вызванного инфекцией A.actinomycetemcomitans, или ACPAs-негативного РА», - заключили Окано и соавторы.
Согласно исследованию, бактерия Aggregatibacter actinomycetemcomitans (А.actinomycetemcomitans), вызывающая заболевания десен, может усугубить ревматоидный артрит (РА).
«В этой работе освещается, как РА может прогрессировать при активации инфламмасом в результате бактериальной инфекции, связанной с пародонтитом, и обсуждается механизм активации инфламмасом в ответ на заражение A.actinomycetemcomitans», - пишут авторы под руководством Токуджу Окано из Медицинского и стоматологического университета в Токио (Япония).
Инфекция брюшной полости A.actinomycetemcomitans усугубляла РА на животных моделях за счет повышения активности клеток в суставах и снижения плотности костной ткани. Эта реакция произошла потому, что бактерии запускают высвобождение иммунными клетками IL-1β путем активации белка каспазы-11. В модифицированной мышиной модели без каспазы-11 выработка РА и IL-1β не происходила, что подчеркивает критическую роль каспазы-11 в обострении артрита во время инфекции.
Поскольку бактерии не были обнаружены в кровотоке или селезенке после заражения полости рта, вполне вероятно, что среда полости рта мыши предотвращает распространение бактерий. Чтобы более точно смоделировать заболевание человека, ученые использовали в исследовании прямую абдоминальную инфекцию. Они обнаружили, что блокирование иммунных путей, таких как каспаза-11, уменьшает симптомы артрита.
Три ингибитора - полимиксин В, хлорохин и антитело к CD11b - остановили прогрессирование артрита у мышей за счет снижения активности иммунных клеток и высвобождения IL-1β в суставах. Показано, что активация инфламмасом в иммунных клетках, таких как макрофаги, играет ключевую роль в обострении артрита после заражения A.actinomycetemcomitans.
Обычно активация каспазы-11 бактериальным ЛПС требует специфического процесса переноса, но ЛПС из A.actinomycetemcomitans может непосредственно активировать инфламмасомы. Эти результаты могут привести к улучшению методов лечения РА, вызванного инфекциями, или РА с отрицательным результатом теста на антицитруллинированные белковые антитела.
Однако, поскольку каспаза-11 специфична для мышей, необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять роль каспаз-4 и -5 у людей, добавили авторы.
«Эти результаты могут проложить путь к достижениям в клиническом лечении РА, вызванного инфекцией A.actinomycetemcomitans, или ACPAs-негативного РА», - заключили Окано и соавторы.
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев