В ряде работ рассматривают взаимосвязь хронического периодонтита (ХП) и системных заболеваний. В том числе недавно установили, что хронический периодонтит зачастую сопровождается возрастной макулярной дистрофией (ВМД) – основной причиной потери зрения в пожилом возрасте.
Хронический периодонтит возникает в результате жизнедеятельности патогенных бактерий в ротовой полости, в частности бактерии Porphyromonas gingivalis. Было доказано, что данный вид патогена поражает эпителиальные клетки, фибробласты и дендритные клетки. «Цель работы состояла в определении роли Porphyromonas gingivalis в развитии инфекции в клетках пигментного эпителия сетчатки человека и оценки патогенеза заболевания в клетках сетчатки мышей с ретроорбитальной инъекцией патогена. Таким образом, установить возможную взаимосвязь между хроническим периодонтитом и возрастной макулярной дистрофией», - говорит Хун Хонг, занимающаяся исследованиями в Стоматологическом колледже Джорджии, при поддержке основного автора работы – преподавателя на факультете периодонтии при Стоматологическом колледже Джорджии при университете Аугуста, д-ра Пачиаппан Арджунан.
В ходе эксперимента клетки пигментного эпителия сетчатки человека заразили хроническим периодонтитом. Изогенные мутантные штаммы бактерии и гены клеток были проанализированы с помощью количественной ПРЦ.
По результатам оказалось, что часть клеток эпителия сетчатки была повреждена. Данные количественной ПРЦ продемонстрировали существенный рост экспрессии генов, отвечающих за подавление иммунитета, а также отметили рост числа маркеров ангиогенеза/новообразования кровеносных сосудов, по сравнению со здоровыми, неинфицированными клетками.
При этом часть генов, отвечающих за начало дополнительных регуляторных процессов, были активированы, а часть напротив – деактивированы. В животной модели, процессы, связанные с развитием ВМД, также начали активно развиваться при введении патогена в сетчатку мышей.
Д-р Арджунан считает, что «они провели первое исследование о влиянии патогена ротовой полости на патогенез ВМД». Также он полагает, что бактерии Porphyromonas gingivalis могут заселить клетки пигментного эпителия сетчатки человека, тем самым повысив экспрессию генов, связанных с развитием ВМД. Скорее всего запуск обоих заболеваний происходит при активации генов в одних и тех же типах клеток.
В планах д-р Арджунан собирается пригласить в исследовательскую работу д-ра Кристофера В Катлера (главу факультета периодонтии Стоматологического колледжа Джорджии), чтобы определить механизм воздействия патогена Porphyromonas gingivalis на развитие ВМД.
В ряде работ рассматривают взаимосвязь хронического периодонтита (ХП) и системных заболеваний. В том числе недавно установили, что хронический периодонтит зачастую сопровождается возрастной макулярной дистрофией (ВМД) – основной причиной потери зрения в пожилом возрасте.
Хронический периодонтит возникает в результате жизнедеятельности патогенных бактерий в ротовой полости, в частности бактерии Porphyromonas gingivalis. Было доказано, что данный вид патогена поражает эпителиальные клетки, фибробласты и дендритные клетки. «Цель работы состояла в определении роли Porphyromonas gingivalis в развитии инфекции в клетках пигментного эпителия сетчатки человека и оценки патогенеза заболевания в клетках сетчатки мышей с ретроорбитальной инъекцией патогена. Таким образом, установить возможную взаимосвязь между хроническим периодонтитом и возрастной макулярной дистрофией», - говорит Хун Хонг, занимающаяся исследованиями в Стоматологическом колледже Джорджии, при поддержке основного автора работы – преподавателя на факультете периодонтии при Стоматологическом колледже Джорджии при университете Аугуста, д-ра Пачиаппан Арджунан.
В ходе эксперимента клетки пигментного эпителия сетчатки человека заразили хроническим периодонтитом. Изогенные мутантные штаммы бактерии и гены клеток были проанализированы с помощью количественной ПРЦ.
По результатам оказалось, что часть клеток эпителия сетчатки была повреждена. Данные количественной ПРЦ продемонстрировали существенный рост экспрессии генов, отвечающих за подавление иммунитета, а также отметили рост числа маркеров ангиогенеза/новообразования кровеносных сосудов, по сравнению со здоровыми, неинфицированными клетками.
При этом часть генов, отвечающих за начало дополнительных регуляторных процессов, были активированы, а часть напротив – деактивированы. В животной модели, процессы, связанные с развитием ВМД, также начали активно развиваться при введении патогена в сетчатку мышей.
Д-р Арджунан считает, что «они провели первое исследование о влиянии патогена ротовой полости на патогенез ВМД». Также он полагает, что бактерии Porphyromonas gingivalis могут заселить клетки пигментного эпителия сетчатки человека, тем самым повысив экспрессию генов, связанных с развитием ВМД. Скорее всего запуск обоих заболеваний происходит при активации генов в одних и тех же типах клеток.
В планах д-р Арджунан собирается пригласить в исследовательскую работу д-ра Кристофера В Катлера (главу факультета периодонтии Стоматологического колледжа Джорджии), чтобы определить механизм воздействия патогена Porphyromonas gingivalis на развитие ВМД.
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев