В головном мозге мышей обнаружили области, стимуляция которых приводила к снижению болей. Авторы предполагают, что данное открытие может послужить основой для разработки принципиально новой группы обезболивающих препаратов.
«В исследовании тормозящие нейроны в миндалевидном теле, активируемые под действием общего наркоза (CeAGA), рассматриваются в качестве потенциальной терапевтической мишени для снятия хронического болевого синдрома», - говорит автор, доктор наук Тай Хиа, преподающий на факультете нейробиологии в Медицинском центре Университете Дьюка в американском городе Дарем.
Общая анестезия может приводить к снижению болевых симптомов вне зависимости от отключения сознания пациента. Авторы работы предположили, что под действием общего наркоза происходит снятие болей в связи с активацией супраспинального анальгезирующего контура.
В ходе эксперимента мышам проводили слабую стимуляцию болевых ощущений, в результате авторы составили карту областей мозга, активируемых во время болей. Тормозящие нейроны CeAGA отправляли подавляющие стимулы в 16 областей мозга, которые связали с чувствительными и эмоциональными составляющими болезненных симптомом.
Авторы также применили технологию оптогенетики, позволяющую использовать световые лучи для активации небольших групп клеток в головном мозге. Как только лучи активировали тормозящие нейроны CeAGA, у мышей наблюдалась смена поведения: животные перестали облизывать конечности, судорожно вытирать лицо. Именно это поведения характерно для мышей в случае дискомфорта и болей. Как только активацию нейронов прервали, реакция животных была аналогична внезапным появлением сильного стимула, как возвращение болей.
Авторы считают, что гипотетически данный подход можно рассматривать как основу для разработки новых методов терапии болевых ощущений. Но остается непонятным, является ли активация тормозных нейронов постоянной или периодической под действием общего наркоза. Также авторы не могут с уверенностью утверждать, что такой способ обезболивания не вызовет привыкания. Для ответа на поставленные вопросы требуется провести больше исследований. Авторы постараются выявить молекулярные соединения, способные активировать тормозящие нейроны без седативного действия, оказываемого общим наркозом.
«Несмотря на множество вопросов, связанных с нашим открытием, гипотетически оно может послужить основой для разработки принципиально новых методов борьбы с хронической болью», - говорят авторы.
В головном мозге мышей обнаружили области, стимуляция которых приводила к снижению болей. Авторы предполагают, что данное открытие может послужить основой для разработки принципиально новой группы обезболивающих препаратов.
«В исследовании тормозящие нейроны в миндалевидном теле, активируемые под действием общего наркоза (CeAGA), рассматриваются в качестве потенциальной терапевтической мишени для снятия хронического болевого синдрома», - говорит автор, доктор наук Тай Хиа, преподающий на факультете нейробиологии в Медицинском центре Университете Дьюка в американском городе Дарем.
Общая анестезия может приводить к снижению болевых симптомов вне зависимости от отключения сознания пациента. Авторы работы предположили, что под действием общего наркоза происходит снятие болей в связи с активацией супраспинального анальгезирующего контура.
В ходе эксперимента мышам проводили слабую стимуляцию болевых ощущений, в результате авторы составили карту областей мозга, активируемых во время болей. Тормозящие нейроны CeAGA отправляли подавляющие стимулы в 16 областей мозга, которые связали с чувствительными и эмоциональными составляющими болезненных симптомом.
Авторы также применили технологию оптогенетики, позволяющую использовать световые лучи для активации небольших групп клеток в головном мозге. Как только лучи активировали тормозящие нейроны CeAGA, у мышей наблюдалась смена поведения: животные перестали облизывать конечности, судорожно вытирать лицо. Именно это поведения характерно для мышей в случае дискомфорта и болей. Как только активацию нейронов прервали, реакция животных была аналогична внезапным появлением сильного стимула, как возвращение болей.
Авторы считают, что гипотетически данный подход можно рассматривать как основу для разработки новых методов терапии болевых ощущений. Но остается непонятным, является ли активация тормозных нейронов постоянной или периодической под действием общего наркоза. Также авторы не могут с уверенностью утверждать, что такой способ обезболивания не вызовет привыкания. Для ответа на поставленные вопросы требуется провести больше исследований. Авторы постараются выявить молекулярные соединения, способные активировать тормозящие нейроны без седативного действия, оказываемого общим наркозом.
«Несмотря на множество вопросов, связанных с нашим открытием, гипотетически оно может послужить основой для разработки принципиально новых методов борьбы с хронической болью», - говорят авторы.
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев