Хроническая болезнь почек (ХБП) относится к любым нарушениям в структуре или функции почек, которые сохраняются более 3 месяцев и негативно влияют на здоровье. Характеризующаяся потерей нефронов и снижением скорости клубочковой фильтрации, ХБП может быть вызвана различными заболеваниями, такими как гломерулярные, сосудистые и другие, с различными вариантами лечения, включая диализ или трансплантацию почки. Многие пациенты с ХБП остаются незамеченными, поскольку у них нет никаких симптомов. Заболевания пародонта – это воспалительная реакция, приводящая к деструкции соединительных тканей пародонта и альвеолярной кости, что может привести к таким клиническим признакам и симптомам, как отек, эритема, кровотечение при зондировании, нагноение, подвижность и миграция зубов, потеря альвеолярной кости и потеря зубов. Последние исследования указывают на связь между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями, включая ХБП. Тяжесть и наличие заболеваний пародонта могут коррелировать с возникновением ХБП. Хотя различные бактерии могут вызывать заболевания пародонта, специфические из них, такие как грамотрицательные бактерии, связаны с началом и прогрессированием ХБП, особенно у людей с ослабленной иммунной системой. Поэтому клиницистам полезно понимать связь между ХБП и заболеваниями пародонта.
Классификация ХБП учитывает происхождение заболевания, тяжесть нарушения функции почек (измеряется по расчетной СКФ) и утечку белка с мочой (определяется по соотношению альбумина и креатинина в моче). Стадия заболевания, классифицированная по этим параметрам, соответствует риску прогрессирования до терминальной стадии, требующей пересадки почки, и, в конечном счете, смерти. Во всем мире ХБП поражают 9,1% людей и в 2017 году привели к 1,2 миллионам смертей. Диагностика ХБП в первую очередь предполагает мониторинг изменений СКФ с течением времени, а в тяжелых случаях могут потребоваться такие вмешательства, как диализ или трансплантация почки. Лечение обычно направлено на устранение первопричин и облегчение симптомов. Это состояние создает порочный круг, особенно когда гипертония является как причиной, так и следствием ХБП. В дополнение к лечению первичных причин, таких как диабет и гипертония, другие системные заболевания и определенные лекарственные препараты или токсины также могут способствовать возникновению и прогрессированию ХБП.
Пародонтит определяется как воспаление тканей пародонта, приводящее к клинической потере прикрепления, потере альвеолярной кости и образованию пародонтальных карманов. Патофизиология этого заболевания была охарактеризована с точки зрения его ключевых молекулярных путей. В конечном счете, пародонтит приводит к активации протеиназ, происходящих из организма хозяина, что способствует потере волокон маргинальной периодонтальной связки, апикальной миграции соединительного эпителия и распространению бактериальной биопленки вдоль поверхности корня. Однако возникновение и прогрессирование пародонтита зависит от дисбиотических экологических изменений в микробиоме в ответ на поступление питательных веществ из продуктов воспаления десен и распада тканей, которые обогащают некоторые виды пародонтита, а также от антибактериальных механизмов, которые пытаются сдержать рост микробов в области десневой борозды после начала воспаления. Воспаление десен вызвано образованием бактериальных биопленок. Недавние исследования подтверждают гипотезу о том, что некоторые факторы риска, такие как курение, влияют как на ряд иммуновоспалительных реакций, так и на дисбактериоз полости рта, что может объяснить разнообразие реакций и прогрессирование заболевания, которые обычно наблюдаются при оказании клинической помощи пациентам. Данные показывают, что у 42% взрослых американцев старше 30 лет, у которых были зубы, был прогнозирован пародонтит, причем у 7,8% были тяжелые случаи. Наиболее распространенными группами населения с тяжелым пародонтитом были курильщики, американцы мексиканского происхождения, чернокожие неиспаноязычного происхождения и взрослые в возрасте 65 лет и старше.
Пародонтит также эпидемиологически связан с различными другими системными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа, ожирение, ревматоидный артрит, остеопороз, респираторные инфекции, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Альцгеймера, неалкогольную жировую болезнь печени и некоторые виды рака. С медицинской и терапевтической точек зрения крайне важно определить, является ли взаимоотношение между пародонтитом и этими сопутствующими заболеваниями сугубо наблюдательным или оно может включать причинно-следственные связи. В этом контексте одним из потенциальных механизмов, способствующих независимой ассоциации пародонтита с сопутствующими воспалительными заболеваниями, может быть наличие системного воспаления низкой степени тяжести, связанного с пародонтитом, который является распространенным фактором при многих хронических заболеваниях. Кроме того, системные заболевания также могут влиять на развитие и прогрессирование пародонтита. Например, сахарный диабет 2 типа может усугубить пародонтит, усиливая местное воспаление в тканях пародонта вокруг зубов и негативно влияя на состав микробиома полости рта. Считается, что системное воспаление, связанное с пародонтитом, возникает в результате либо переноса микроорганизмов и их побочных продуктов из десен (т.е. бактериемии и эндотоксемии), либо высвобождения в кровоток воспалительных цитокинов и других веществ организма-хозяина, связанных с разрушением тканей пародонта.
Связь ХБП с пародонтитом
ХБП негативно влияет как на прогноз, так и на качество жизни из-за повышенной восприимчивости к целому ряду проблем со здоровьем. К ним относятся гипертония, диабет, атеросклеротические осложнения, аутоиммунные расстройства, системные воспаления, инфекции мочевыводящих путей, камни в почках, закупорка нижних мочевыводящих путей, восстановление после острого повреждения почек, низкий вес при рождении и потенциальная токсичность, связанная с приемом лекарств. Иммунная система хозяина оказывает значительное влияние на развитие заболеваний пародонта, и нарушение иммунных функций может объяснить некоторые наследственные особенности этого заболевания. Системная уремия, часто наблюдаемая у пациентов с ХБП, негативно влияет на иммунную систему посредством различных механизмов, включая аномальную активность нейтрофилов, повышенный окислительный стресс и препятствование развитию и созреванию иммунных клеток, что, в свою очередь, приводит к нарушению регуляции высвобождения цитокинов и нарушению барьерного иммунитета. Этот сценарий способствует постоянному, неконтролируемому и неадаптивному воспалению у людей с ХБП, приводя их к одновременному подавлению иммунитета и системному воспалению, что может повысить риск инфекций и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
Наблюдаемые сходства
У пациентов с пародонтитом миграция нейтрофилов в ткани десен является решающим фактором в противодействии бактериальной инвазии и поддержании здоровья десен. Известно, что такие состояния, как недостаточность адгезии лейкоцитов-1, которая препятствует миграции нейтрофилов, провоцируют агрессивное разрушение пародонта с ранним началом. Наблюдаются сходные изменения функции нейтрофилов у пациентов с ХБП, при этом отмечается ингибирование рекрутирования нейтрофилов в воспаленные ткани из-за присутствия фактора роста фибробластов-23. Эти сходства демонстрируют потенциальную параллель в дефектных иммунных реакциях, способствующих разрушению пародонта в обоих сценариях, т.е. при пародонтите и ХБП. У пациентов с ХБП часто наблюдается системное воспаление низкой степени выраженности даже на ранних стадиях, с повышенным уровнем провоспалительных медиаторов в сыворотке крови и провоспалительных адипокинов, таких как лептин и висфатин. У большей части взрослого населения пародонтит ассоциируется с повышением уровня висфатина в десневой щелевой жидкости, что коррелирует со степенью разрушения пародонта и повышенным содержанием специфических бактерий в поддесневой биопленке. Следовательно, повышенные концентрации провоспалительных адипокинов, наблюдаемые при ХБП, могут быть еще одним фактором, связывающим ХБП с заболеваниями пародонта.
Пародонтит и ХБП связаны с распространенными сопутствующими заболеваниями. Исследования продемонстрировали значительную связь между пародонтитом и системными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, остеоартрит и метаболический синдром, среди прочих, которые также связаны с ХБП. Эта взаимосвязь затрудняет определение степени, в которой прогрессирование пародонтита или ХБП является либо движущей силой, либо результатом системного воспаления, или в какой степени это воспаление вызвано другими сопутствующими заболеваниями.
На Фото 1 показаны потенциальные биологические механизмы воздействия пародонтита на местное и системное воспаление у пациентов с ХБП.
Фото 1. Описание того, как пародонтит может выступать в качестве потенциальной причины местного и системного воспаления у пациентов с ХБП. Условные обозначения: CRP = С-реактивный белок; IL = интерлейкин; MMP = матричная металлопротеиназа; PGE2 = простагландин E2.
Ряд цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин-1 (IL-1), IL-6, IL-8 и IL-17, связаны с заболеваниями почек и пародонтитом. В частности, ген IL-1 кодирует медиаторы воспаления, которые играют важную роль в патофизиологии обоих заболеваний. Было обнаружено, что концентрации ФНО-α и IL-6 в плазме крови являются чувствительными индикаторами одонтогенного воспаления у пациентов с ХБП. Кроме того, исследование показало, что в десневой жидкости пациентов, находящихся на гемодиализе, содержится значительно большее количество ФНО-α и IL-8, чем у здоровых людей, что свидетельствует о положительной связи между этими цитокинами и клиническими маркерами. Эти цитокины могут вырабатываться путем активации нейтрофилов и мононуклеарных клеток периферической крови патогенами пародонта и специфическими патогенными бактериями соответственно. Кроме того, длительное воспаление в тканях пародонта может активировать Th17-клетки для выработки IL-17, который обнаруживается в сыворотке крови в более высоких концентрациях у пациентов, находящихся на гемодиализе, по сравнению со здоровыми людьми. Более того, было замечено, что цитокины, такие как IL-6 и IL-8, усиливают воспаление почек, тогда как ФНО-α способствует провоспалительным эффектам, которые способствуют развитию почечной недостаточности.
Бактериологические факторы
У пациентов с ХБП могут наблюдаться изменения скорости выделения слюны и ее состава, которые могут повлиять на микробиоту полости рта и способствовать развитию пародонтита. В исследованиях были выявлены аномальные бактериальные сообщества в полости рта у пациентов с ХБП. В недавнем исследовании была выявлена корреляция между ХБП и меньшим количеством бактерий, связанных со здоровой микробиотой, таких как Veillonella и Streptococcus, и большим количеством грамотрицательных бактерий Neisseria. Более высокий уровень провоспалительных цитокинов в крови, таких как IL-18, был связан с этим сдвигом. В другом исследовании, по сравнению с контролем без почечной дисфункции, у пациентов, получающих гемодиализ в центре, уменьшилось количество таксонов, связанных со здоровой флорой, таких как Rothia, и увеличилось количество таксонов, связанных с болезнью, таких как Neisseria и Porphyromonas gingivalis. Следует отметить, что, хотя в данном исследовании было показано, что продолжительность гемодиализа влияет на разнообразие микробного сообщества, не было отмечено существенных различий в поддесневой микробиоте между пациентами с конечной стадией ХБП и неренальным контролем с пародонтитом. В целом эти результаты указывают на существенную взаимосвязь между развитием пародонтита на фоне уремии и бактериальным дисбиозом.
Скорость потока и химический состав слюны оказывают большое влияние на микросреду полости рта. Было отмечено, что выработка слюны у людей с ХБП ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Наряду с повышенной концентрацией таких электролитов, как натрий, калий и фосфат, а также азотистых продуктов, таких как мочевина и креатинин, снижение выработки слюны у пациентов с ХБП может также указывать на общее повышение осмоляльности, которое коррелирует с уменьшением скорости потока. Эти изменения в слюне могут защищать пациентов с ХБП от кариеса, но они также могут повышать риск развития заболеваний пародонта. Кроме того, у пациентов с ХБП часто встречается выраженная уремия, характеризующаяся высоким уровнем мочевины в крови. Повышенный уровень мочевины в десневой щелевой жидкости и заметное повышение pH слюны – симптомы уремии. Некоторые пародонтальные патогены, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum, могут иметь экологические преимущества в пародонтальных карманах пациентов с ХБП или конечной стадией болезни почек из-за щелочного рН полости рта. Повышенный уровень мочевины в слюне у пациентов с тяжелой степенью деструкции пародонта косвенно подтверждает эту идею.
Была отмечена дозозависимая связь между степенью нарушения функции почек и образованием зубного камня. Она может быть вызвана мочевиной, выделяемой слюнными железами, которая при бактериальном расщеплении выделяет аммиак, повышающий рН зубного налета и способствующий выпадению в осадок кальция и фосфора. Задержка мочевины, по-видимому, играет определенную роль в ощелачивании зубного налета, что увеличивает образование зубного камня у людей, находящихся на диализе. Известно, что магний препятствует процессу кальцификации, а у пациентов, находящихся на диализе, уровень магния в слюне был самым низким. Это также может быть одним из факторов повышенного образования зубного камня у пациентов, находящихся на диализе. Наконец, значительная часть зубного камня у пациентов, находящихся на диализе, была вызвана оксалатом, который накапливается в организме при уремии.
Термин «хроническая болезнь почек - минеральные и костные нарушения» (ХБП-МКН) относится к проблемам со скелетом, которые возникают у пациентов с ХБП в результате снижения функции почек. Низкий уровень кальция и высокий уровень фосфатов в организме – результат неспособности почек преобразовывать витамин D в его активную форму и проблем с контролем уровня фосфатов. Вследствие этого происходят гормональные изменения, такие как увеличение фактора роста фибробластов-23 и паратиреоидного гормона, которые вызывают аномалии в костях, в частности, болезни костей с высоким обменом веществ. Поддержание целевых уровней кальция, фосфатов, витамина D и паратиреоидного гормона является ключевым фактором в лечении ХБП-МКН. Согласно результатам некоторых исследований на животных, добавки кальция в рацион питания могут помочь предотвратить потерю альвеолярной кости, связанную с пародонтитом, и даже замедлить развитие и/или прогрессирование заболевания.
Влияние заболеваний пародонта на ХБП
В десневой щелевой жидкости активность заболевания пародонтитом влияет на количество белков острой фазы (БОФ), таких как С-реактивный белок (СРБ), белок семейства пентраксинов, фибрин и гаптоглобин. При повышении концентрации БОФ в плазме крови организм вырабатывает протеолитические ферменты. Это усугубляет заболевание почек, вызывая повреждение клеток эндотелия почек, повышая их проницаемость и ухудшая гломерулярную фильтрацию. Повышение системных маркеров воспаления, включая СРБ, было связано с наличием пародонтита, а пародонтологическая терапия, как было показано, снижает уровень СРБ в сыворотке крови. Связываясь с C1q и компонентами комплемента, СРБ может активировать классический и альтернативный пути комплемента. Он также может вызывать образование тромбов, стимулируя лейкоциты, высвобождая цитокины и агрегируя моноциты и тромбоциты. Кроме того, СРБ вызывает разрушение эндотелиальных клеток в почках и способствует развитию атеросклеротических бляшек в артериях, которые обтурируют почечные артерии, нарушают кровоток и усугубляют болезнь почек. Это может быть одним из механизмов, объясняющих влияние пародонтита на стадию ХБП и исходы заболевания.
Матриксные металлопротеиназы (ММП) – это цинксодержащие, кальций-зависимые протеолитические ферменты, которые необходимы для развития органов, здорового обмена веществ и деградации тканей. Одним из таких ферментов является ММП8, который находится в пародонте, а чрезмерная активность ММП8 связана с чрезмерным расщеплением коллагена и прогрессированием пародонтита. ММП8 в основном вырабатывается нейтрофилами. Бактерии красного комплекса, такие как Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Fusobacterium nucleatum, вызывают воспаление пародонта. Это воспаление побуждает иммунные клетки вырабатывать ММП8 в циркуляторное русло, что связано с системными заболеваниями, такими как ХБП. В исследованиях, посвященных пациентам с прогрессирующим пародонтитом, сообщалось о более высоком уровне ММП8 в сыворотке крови. ММП также вовлечены в различные заболевания почек, включая почечный фиброз, диабетическую нефропатию, поликистоз почек и гломерулонефрит. Они также поддерживают белковый каркас внеклеточного матрикса. В частности, ММП8 обнаруживается в моче пациентов с диабетической нефропатией и, как полагают, способствует разрушению тканей, нацеливаясь на ингибиторы протеаз (серпины) и коллаген. Несмотря на то, что существует множество доказательств, связывающих ММП с заболеваниями почек и пародонтитом, необходимы дальнейшие исследования для подтверждения теории о том, что ММП выступают в качестве связующего звена между заболеваниями почек и пародонтитом.
Последствия окислительного стресса
Накопление активных форм кислорода (АФК) – признак окислительного стресса, дисбаланса между проокислительной и антиокислительной системами, который связан с рядом воспалительных заболеваний, включая пародонтит. Исследования показали, что вызванный пародонтитом окислительный стресс оказывает пагубное влияние на почки, приводя к изменениям в почечной ткани и способствуя перекисному окислению липидов. Кроме того, было обнаружено, что антиоксиданты, такие как мелатонин, смягчают этот окислительный стресс и воспаление пародонта, способствуя сохранению деятельности печени и почек. Исследования показали, что наличие пародонтита повышает уровень окислительного стресса и циркулирующих АФК. По сравнению с нормальной пульпой зуба, в пораженных периодонтитом зубах наблюдались более высокие уровни окислительного стресса, апоптоза и аутофагии. У пациентов с пародонтитом были обнаружены повышенные уровни показателей перекисного окисления липидов, в том числе малондиальдегида. В частности, в десневой щелевой жидкости этих пациентов наблюдался заметный уровень активности АФК. Кроме того, в результате воспаления пародонта системно повышается уровень провоспалительных цитокинов и окислительных индикаторов, таких как 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHдГ), надежный маркер окислительного повреждения тканей. Повышенный окислительный стресс может нарушить восстановление и усилить разрушение тканей пародонта и почек.
Кроме того, в ответ на дисбиоз полости рта реакция хозяина у людей с пародонтитом запускает иммунные клетки, такие как полиморфноядерные лейкоциты, которые высвобождают АФК. Но благодаря сложному взаимодействию с патогенными бактериями пародонта этот иммунный ответ, в частности выработка нейтрофилами АФК, индуцируемая некоторыми патогенными бактериями, вызывающими пародонтит, также приводит к локальному повреждению тканей и, возможно, к повреждению почек. Одним из важных механизмов, через которые пародонтит наносит вред почкам, может быть иммунологический ответ, в частности, выработка АФК. Эта связь подразумевает, что снижение окислительного стресса, возможно, с помощью антиоксидантов, может быть важным для уменьшения пагубного влияния пародонтита на здоровье почек.
Клиническая значимость и методы лечения
Напомним, что пародонтит – это воспалительное заболевание десны и опорных структур зубов. Хроническое воспаление в организме, как это происходит при пародонтите, может негативно сказаться на системном здоровье. Для людей с ХБП, у которых уже ослаблена иммунная система и усиливается системное воспаление, лечение пародонтита приобретает решающее значение для предотвращения дальнейших осложнений.
Некоторые исследования указывают на двунаправленную связь между пародонтитом и ХБП. Хотя пародонтит может способствовать ухудшению функции почек, сама ХБП также может повышать риск развития пародонтита. Это делает необходимым лечение пародонтита у пациентов с ХБП, чтобы замедлить прогрессирование обоих заболеваний. И ХБП, и пародонтит связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение пародонтита может помочь снизить этот риск у людей с ХБП, поскольку улучшение состояния полости рта может положительно повлиять на общее состояние сердечно-сосудистой системы. У пациентов с ХБП часто ослаблена иммунная система, что делает их более восприимчивыми к инфекциям. Правильная пародонтологическая терапия позволяет контролировать и предотвращать такие инфекции. Люди с ХБП уже сталкиваются с различными проблемами со здоровьем и могут принимать сложные схемы лечения. Пародонтит может вызывать боль, дискомфорт и трудности с приемом пищи, что еще больше снижает качество жизни пациентов с ХБП. Лечение пародонтита поможет улучшить комфорт в полости рта и общее самочувствие.
Важность гигиены полости рта
Многочисленные исследования показали, что люди с заболеваниями почек, включая пациентов, находящихся на гемодиализе, и реципиентов трансплантата почки, как правило, плохо соблюдают гигиену зубов. Крупномасштабное исследование показало, что регулярная чистка зубов может значительно снизить негативные последствия для почек у людей с нарушенной функцией почек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, недостаточная гигиена полости рта связана с повышенным риском смертности. Пациенты, находящиеся на диализе, особенно те, кто получает гемодиализ и непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ, часто страдают пародонтитом. Эффективное лечение ХБП включает в себя устранение пародонтита с помощью хирургической или нехирургической пародонтологической терапии, которая, как показывает практика, улучшает функцию почек. Это особенно актуально при лечении ХБП до достижения терминальной стадии болезни почек.
Однако из-за ослабленной иммунной системы пациенты с ХБП, не получающие диализ, могут не так хорошо реагировать на пародонтологическую терапию. Для правильного ведения пациентов с ХБП рекомендуется оптимальное сотрудничество между специалистами в области стоматологии и медицины. Это связано с тем, что пародонтит, который может сильно повлиять на состояние почек и общее здоровье, часто остается незамеченным на фоне более серьезных заболеваний. Сложная связь между пародонтитом и ХБП, а также возможные преимущества пародонтологической терапии в этой категории пациентов требуют более глубокого изучения и клинического внимания. Тем не менее, уровень осведомленности о пародонтите среди пациентов с ХБП остается низким. Воспаление в десневых тканях приводит к образованию карманов и потере костной структуры в результате заболевания пародонта. В конечном итоге этот процесс может привести к потере зуба, а также нанести дополнительный вред костной и соединительной тканям. Помимо бактериальных компонентов, это сложное взаимодействие включает в себя влияние организма-хозяина, окружающей среды и поведения. В сочетании с пародонтитом это состояние можно назвать дисбактериозом. С точки зрения статистики, существует значительная связь между пародонтитом и повышенным уровнем смертности среди людей с диагнозом ХБП. У людей с ХБП исключительно высок риск смертности, и хроническое воспаление становится признанным фактором, способствующим этому. Кроме того, важно отметить, что пародонтит является одним из источников системного воспаления у пациентов с ХБП. Существует значительная связь между пародонтитом и повышенным уровнем смертности среди людей, страдающих ХБП.
Необратимая потеря функционирующих нефронов – отличительная черта ХБП, которая повышает риск инфарктов, инсультов и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний, таких как кальцификация коронарных артерий и гипертония. Кроме того, у пациентов с ХБП ослаблены защитные механизмы против вирусных и бактериальных инфекций. ХБП можно лечить с помощью нескольких процедур и методов лечения, таких как диализ и пересадка почки. Трансплантация почки – это заместительная терапия, применяемая для пациентов с почечной болезнью в терминальной стадии. Хотя трансплантация почки практически полностью восстанавливает ее функцию, для поддержания функции почечного трансплантата и предотвращения отторжения требуется иммуносупрессивная терапия. Однако из-за иммуносупрессивных препаратов, необходимых для сохранения функциональности почечного трансплантата, эти пациенты более подвержены инфекциям. В результате и ХБП, и трансплантация почки имеют свои недостатки в плане подавления иммунной системы. Недостаточная гигиена полости рта усугубляет течение пародонтита.
Проактивный подход
Регулярные осмотры полости рта и пародонта должны быть рекомендованы людям с ХБП. Проактивный подход к гигиене полости рта может способствовать раннему выявлению и лечению пародонтита, учитывая его широкую распространенность и возможные серьезные последствия. Определение групп пациентов, подверженных наибольшему риску возникновения проблем с пародонтом, может стать основой для стратегической пародонтологической терапии. Как уже говорилось ранее, ХБП остается одной из основных глобальных причин смертности и сердечно-сосудистых осложнений, и ее лечение является сложной задачей, несмотря на достижения в области ранней диагностики. Поэтому очень важно выявить модифицируемые факторы риска, в том числе пародонтит, диагностика и лечение которого обходятся недорого. Включение пародонтологического скрининга по направлению стоматолога в стратегию междисциплинарного ведения пациентов с ХБП и лиц из группы риска может оказаться благоприятным.
Вывод
Наличие ХБП может коррелировать с наличием и тяжестью заболеваний пародонта. Хотя различные бактерии могут вызывать заболевания пародонта, некоторые из них, такие как грамотрицательные бактерии, связаны с началом и прогрессированием ХБП, особенно у людей с ослабленной иммунной системой. Пародонтит – это хроническое заболевание, инициированное дисбактериозом биопленки, который запускает множество воспалительных реакций, приводящих к необратимому повреждению тканей. Он характеризуется микробно-ассоциированным воспалением, вызванным организмом-хозяином, которое приводит к нарушению прикрепления пародонта. Пародонтит связан с такими системными заболеваниями, как диабет, проблемы с печенью, сердечно-сосудистые проблемы, хроническая обструктивная болезнь легких и различные злокачественные опухоли. Общие воспалительные процессы и сопутствующие системные заболевания могут привести к двунаправленной связи между пародонтитом и ХБП, а наличие и тяжесть пародонтита были связаны с увеличением тяжести ХБП.
Здоровье полости рта у людей с ХБП часто оставляет желать лучшего, и это может способствовать таким проблемам, как дефицит белка и энергии, воспаление, инфекции и атеросклеротические осложнения. Эти проблемы подчеркивают необходимость пристального внимания к уходу за зубами и четкой информированности в условиях клиники. Сохранение здорового и полноценного зубного ряда у пациентов с ХБП является особенно выгодным по сравнению с общей популяцией. Недостаточное стоматологическое здоровье должно служить ранним предупреждающим знаком, даже на начальных стадиях ХБП, среди тех, кто находится на диализе или готовится к трансплантации почки. Помимо соблюдения правил гигиены полости рта, механическая обработка и/или хирургическое вмешательство могут успешно лечить заболевания пародонта и снижать уровень системного воспаления. Наконец, неоптимальная ежедневная гигиена полости рта и недостаточная осведомленность о критической роли здоровья полости рта у пациентов с ХБП, по-видимому, требуют совместной работы как стоматологов, так и нефрологов.
Авторы:
Priscilla Sosa, DMD
Maninder Kaur, BDS, MPH, MS
Maria L. Geisinger, DDS, MS
Хроническая болезнь почек (ХБП) относится к любым нарушениям в структуре или функции почек, которые сохраняются более 3 месяцев и негативно влияют на здоровье. Характеризующаяся потерей нефронов и снижением скорости клубочковой фильтрации, ХБП может быть вызвана различными заболеваниями, такими как гломерулярные, сосудистые и другие, с различными вариантами лечения, включая диализ или трансплантацию почки. Многие пациенты с ХБП остаются незамеченными, поскольку у них нет никаких симптомов. Заболевания пародонта – это воспалительная реакция, приводящая к деструкции соединительных тканей пародонта и альвеолярной кости, что может привести к таким клиническим признакам и симптомам, как отек, эритема, кровотечение при зондировании, нагноение, подвижность и миграция зубов, потеря альвеолярной кости и потеря зубов. Последние исследования указывают на связь между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями, включая ХБП. Тяжесть и наличие заболеваний пародонта могут коррелировать с возникновением ХБП. Хотя различные бактерии могут вызывать заболевания пародонта, специфические из них, такие как грамотрицательные бактерии, связаны с началом и прогрессированием ХБП, особенно у людей с ослабленной иммунной системой. Поэтому клиницистам полезно понимать связь между ХБП и заболеваниями пародонта.
Классификация ХБП учитывает происхождение заболевания, тяжесть нарушения функции почек (измеряется по расчетной СКФ) и утечку белка с мочой (определяется по соотношению альбумина и креатинина в моче). Стадия заболевания, классифицированная по этим параметрам, соответствует риску прогрессирования до терминальной стадии, требующей пересадки почки, и, в конечном счете, смерти. Во всем мире ХБП поражают 9,1% людей и в 2017 году привели к 1,2 миллионам смертей. Диагностика ХБП в первую очередь предполагает мониторинг изменений СКФ с течением времени, а в тяжелых случаях могут потребоваться такие вмешательства, как диализ или трансплантация почки. Лечение обычно направлено на устранение первопричин и облегчение симптомов. Это состояние создает порочный круг, особенно когда гипертония является как причиной, так и следствием ХБП. В дополнение к лечению первичных причин, таких как диабет и гипертония, другие системные заболевания и определенные лекарственные препараты или токсины также могут способствовать возникновению и прогрессированию ХБП.
Пародонтит определяется как воспаление тканей пародонта, приводящее к клинической потере прикрепления, потере альвеолярной кости и образованию пародонтальных карманов. Патофизиология этого заболевания была охарактеризована с точки зрения его ключевых молекулярных путей. В конечном счете, пародонтит приводит к активации протеиназ, происходящих из организма хозяина, что способствует потере волокон маргинальной периодонтальной связки, апикальной миграции соединительного эпителия и распространению бактериальной биопленки вдоль поверхности корня. Однако возникновение и прогрессирование пародонтита зависит от дисбиотических экологических изменений в микробиоме в ответ на поступление питательных веществ из продуктов воспаления десен и распада тканей, которые обогащают некоторые виды пародонтита, а также от антибактериальных механизмов, которые пытаются сдержать рост микробов в области десневой борозды после начала воспаления. Воспаление десен вызвано образованием бактериальных биопленок. Недавние исследования подтверждают гипотезу о том, что некоторые факторы риска, такие как курение, влияют как на ряд иммуновоспалительных реакций, так и на дисбактериоз полости рта, что может объяснить разнообразие реакций и прогрессирование заболевания, которые обычно наблюдаются при оказании клинической помощи пациентам. Данные показывают, что у 42% взрослых американцев старше 30 лет, у которых были зубы, был прогнозирован пародонтит, причем у 7,8% были тяжелые случаи. Наиболее распространенными группами населения с тяжелым пародонтитом были курильщики, американцы мексиканского происхождения, чернокожие неиспаноязычного происхождения и взрослые в возрасте 65 лет и старше.
Пародонтит также эпидемиологически связан с различными другими системными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа, ожирение, ревматоидный артрит, остеопороз, респираторные инфекции, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Альцгеймера, неалкогольную жировую болезнь печени и некоторые виды рака. С медицинской и терапевтической точек зрения крайне важно определить, является ли взаимоотношение между пародонтитом и этими сопутствующими заболеваниями сугубо наблюдательным или оно может включать причинно-следственные связи. В этом контексте одним из потенциальных механизмов, способствующих независимой ассоциации пародонтита с сопутствующими воспалительными заболеваниями, может быть наличие системного воспаления низкой степени тяжести, связанного с пародонтитом, который является распространенным фактором при многих хронических заболеваниях. Кроме того, системные заболевания также могут влиять на развитие и прогрессирование пародонтита. Например, сахарный диабет 2 типа может усугубить пародонтит, усиливая местное воспаление в тканях пародонта вокруг зубов и негативно влияя на состав микробиома полости рта. Считается, что системное воспаление, связанное с пародонтитом, возникает в результате либо переноса микроорганизмов и их побочных продуктов из десен (т.е. бактериемии и эндотоксемии), либо высвобождения в кровоток воспалительных цитокинов и других веществ организма-хозяина, связанных с разрушением тканей пародонта.
Связь ХБП с пародонтитом
ХБП негативно влияет как на прогноз, так и на качество жизни из-за повышенной восприимчивости к целому ряду проблем со здоровьем. К ним относятся гипертония, диабет, атеросклеротические осложнения, аутоиммунные расстройства, системные воспаления, инфекции мочевыводящих путей, камни в почках, закупорка нижних мочевыводящих путей, восстановление после острого повреждения почек, низкий вес при рождении и потенциальная токсичность, связанная с приемом лекарств. Иммунная система хозяина оказывает значительное влияние на развитие заболеваний пародонта, и нарушение иммунных функций может объяснить некоторые наследственные особенности этого заболевания. Системная уремия, часто наблюдаемая у пациентов с ХБП, негативно влияет на иммунную систему посредством различных механизмов, включая аномальную активность нейтрофилов, повышенный окислительный стресс и препятствование развитию и созреванию иммунных клеток, что, в свою очередь, приводит к нарушению регуляции высвобождения цитокинов и нарушению барьерного иммунитета. Этот сценарий способствует постоянному, неконтролируемому и неадаптивному воспалению у людей с ХБП, приводя их к одновременному подавлению иммунитета и системному воспалению, что может повысить риск инфекций и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
Наблюдаемые сходства
У пациентов с пародонтитом миграция нейтрофилов в ткани десен является решающим фактором в противодействии бактериальной инвазии и поддержании здоровья десен. Известно, что такие состояния, как недостаточность адгезии лейкоцитов-1, которая препятствует миграции нейтрофилов, провоцируют агрессивное разрушение пародонта с ранним началом. Наблюдаются сходные изменения функции нейтрофилов у пациентов с ХБП, при этом отмечается ингибирование рекрутирования нейтрофилов в воспаленные ткани из-за присутствия фактора роста фибробластов-23. Эти сходства демонстрируют потенциальную параллель в дефектных иммунных реакциях, способствующих разрушению пародонта в обоих сценариях, т.е. при пародонтите и ХБП. У пациентов с ХБП часто наблюдается системное воспаление низкой степени выраженности даже на ранних стадиях, с повышенным уровнем провоспалительных медиаторов в сыворотке крови и провоспалительных адипокинов, таких как лептин и висфатин. У большей части взрослого населения пародонтит ассоциируется с повышением уровня висфатина в десневой щелевой жидкости, что коррелирует со степенью разрушения пародонта и повышенным содержанием специфических бактерий в поддесневой биопленке. Следовательно, повышенные концентрации провоспалительных адипокинов, наблюдаемые при ХБП, могут быть еще одним фактором, связывающим ХБП с заболеваниями пародонта.
Пародонтит и ХБП связаны с распространенными сопутствующими заболеваниями. Исследования продемонстрировали значительную связь между пародонтитом и системными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, остеоартрит и метаболический синдром, среди прочих, которые также связаны с ХБП. Эта взаимосвязь затрудняет определение степени, в которой прогрессирование пародонтита или ХБП является либо движущей силой, либо результатом системного воспаления, или в какой степени это воспаление вызвано другими сопутствующими заболеваниями.
На Фото 1 показаны потенциальные биологические механизмы воздействия пародонтита на местное и системное воспаление у пациентов с ХБП.
Фото 1. Описание того, как пародонтит может выступать в качестве потенциальной причины местного и системного воспаления у пациентов с ХБП. Условные обозначения: CRP = С-реактивный белок; IL = интерлейкин; MMP = матричная металлопротеиназа; PGE2 = простагландин E2.
Ряд цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин-1 (IL-1), IL-6, IL-8 и IL-17, связаны с заболеваниями почек и пародонтитом. В частности, ген IL-1 кодирует медиаторы воспаления, которые играют важную роль в патофизиологии обоих заболеваний. Было обнаружено, что концентрации ФНО-α и IL-6 в плазме крови являются чувствительными индикаторами одонтогенного воспаления у пациентов с ХБП. Кроме того, исследование показало, что в десневой жидкости пациентов, находящихся на гемодиализе, содержится значительно большее количество ФНО-α и IL-8, чем у здоровых людей, что свидетельствует о положительной связи между этими цитокинами и клиническими маркерами. Эти цитокины могут вырабатываться путем активации нейтрофилов и мононуклеарных клеток периферической крови патогенами пародонта и специфическими патогенными бактериями соответственно. Кроме того, длительное воспаление в тканях пародонта может активировать Th17-клетки для выработки IL-17, который обнаруживается в сыворотке крови в более высоких концентрациях у пациентов, находящихся на гемодиализе, по сравнению со здоровыми людьми. Более того, было замечено, что цитокины, такие как IL-6 и IL-8, усиливают воспаление почек, тогда как ФНО-α способствует провоспалительным эффектам, которые способствуют развитию почечной недостаточности.
Бактериологические факторы
У пациентов с ХБП могут наблюдаться изменения скорости выделения слюны и ее состава, которые могут повлиять на микробиоту полости рта и способствовать развитию пародонтита. В исследованиях были выявлены аномальные бактериальные сообщества в полости рта у пациентов с ХБП. В недавнем исследовании была выявлена корреляция между ХБП и меньшим количеством бактерий, связанных со здоровой микробиотой, таких как Veillonella и Streptococcus, и большим количеством грамотрицательных бактерий Neisseria. Более высокий уровень провоспалительных цитокинов в крови, таких как IL-18, был связан с этим сдвигом. В другом исследовании, по сравнению с контролем без почечной дисфункции, у пациентов, получающих гемодиализ в центре, уменьшилось количество таксонов, связанных со здоровой флорой, таких как Rothia, и увеличилось количество таксонов, связанных с болезнью, таких как Neisseria и Porphyromonas gingivalis. Следует отметить, что, хотя в данном исследовании было показано, что продолжительность гемодиализа влияет на разнообразие микробного сообщества, не было отмечено существенных различий в поддесневой микробиоте между пациентами с конечной стадией ХБП и неренальным контролем с пародонтитом. В целом эти результаты указывают на существенную взаимосвязь между развитием пародонтита на фоне уремии и бактериальным дисбиозом.
Скорость потока и химический состав слюны оказывают большое влияние на микросреду полости рта. Было отмечено, что выработка слюны у людей с ХБП ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Наряду с повышенной концентрацией таких электролитов, как натрий, калий и фосфат, а также азотистых продуктов, таких как мочевина и креатинин, снижение выработки слюны у пациентов с ХБП может также указывать на общее повышение осмоляльности, которое коррелирует с уменьшением скорости потока. Эти изменения в слюне могут защищать пациентов с ХБП от кариеса, но они также могут повышать риск развития заболеваний пародонта. Кроме того, у пациентов с ХБП часто встречается выраженная уремия, характеризующаяся высоким уровнем мочевины в крови. Повышенный уровень мочевины в десневой щелевой жидкости и заметное повышение pH слюны – симптомы уремии. Некоторые пародонтальные патогены, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum, могут иметь экологические преимущества в пародонтальных карманах пациентов с ХБП или конечной стадией болезни почек из-за щелочного рН полости рта. Повышенный уровень мочевины в слюне у пациентов с тяжелой степенью деструкции пародонта косвенно подтверждает эту идею.
Была отмечена дозозависимая связь между степенью нарушения функции почек и образованием зубного камня. Она может быть вызвана мочевиной, выделяемой слюнными железами, которая при бактериальном расщеплении выделяет аммиак, повышающий рН зубного налета и способствующий выпадению в осадок кальция и фосфора. Задержка мочевины, по-видимому, играет определенную роль в ощелачивании зубного налета, что увеличивает образование зубного камня у людей, находящихся на диализе. Известно, что магний препятствует процессу кальцификации, а у пациентов, находящихся на диализе, уровень магния в слюне был самым низким. Это также может быть одним из факторов повышенного образования зубного камня у пациентов, находящихся на диализе. Наконец, значительная часть зубного камня у пациентов, находящихся на диализе, была вызвана оксалатом, который накапливается в организме при уремии.
Термин «хроническая болезнь почек - минеральные и костные нарушения» (ХБП-МКН) относится к проблемам со скелетом, которые возникают у пациентов с ХБП в результате снижения функции почек. Низкий уровень кальция и высокий уровень фосфатов в организме – результат неспособности почек преобразовывать витамин D в его активную форму и проблем с контролем уровня фосфатов. Вследствие этого происходят гормональные изменения, такие как увеличение фактора роста фибробластов-23 и паратиреоидного гормона, которые вызывают аномалии в костях, в частности, болезни костей с высоким обменом веществ. Поддержание целевых уровней кальция, фосфатов, витамина D и паратиреоидного гормона является ключевым фактором в лечении ХБП-МКН. Согласно результатам некоторых исследований на животных, добавки кальция в рацион питания могут помочь предотвратить потерю альвеолярной кости, связанную с пародонтитом, и даже замедлить развитие и/или прогрессирование заболевания.
Влияние заболеваний пародонта на ХБП
В десневой щелевой жидкости активность заболевания пародонтитом влияет на количество белков острой фазы (БОФ), таких как С-реактивный белок (СРБ), белок семейства пентраксинов, фибрин и гаптоглобин. При повышении концентрации БОФ в плазме крови организм вырабатывает протеолитические ферменты. Это усугубляет заболевание почек, вызывая повреждение клеток эндотелия почек, повышая их проницаемость и ухудшая гломерулярную фильтрацию. Повышение системных маркеров воспаления, включая СРБ, было связано с наличием пародонтита, а пародонтологическая терапия, как было показано, снижает уровень СРБ в сыворотке крови. Связываясь с C1q и компонентами комплемента, СРБ может активировать классический и альтернативный пути комплемента. Он также может вызывать образование тромбов, стимулируя лейкоциты, высвобождая цитокины и агрегируя моноциты и тромбоциты. Кроме того, СРБ вызывает разрушение эндотелиальных клеток в почках и способствует развитию атеросклеротических бляшек в артериях, которые обтурируют почечные артерии, нарушают кровоток и усугубляют болезнь почек. Это может быть одним из механизмов, объясняющих влияние пародонтита на стадию ХБП и исходы заболевания.
Матриксные металлопротеиназы (ММП) – это цинксодержащие, кальций-зависимые протеолитические ферменты, которые необходимы для развития органов, здорового обмена веществ и деградации тканей. Одним из таких ферментов является ММП8, который находится в пародонте, а чрезмерная активность ММП8 связана с чрезмерным расщеплением коллагена и прогрессированием пародонтита. ММП8 в основном вырабатывается нейтрофилами. Бактерии красного комплекса, такие как Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Fusobacterium nucleatum, вызывают воспаление пародонта. Это воспаление побуждает иммунные клетки вырабатывать ММП8 в циркуляторное русло, что связано с системными заболеваниями, такими как ХБП. В исследованиях, посвященных пациентам с прогрессирующим пародонтитом, сообщалось о более высоком уровне ММП8 в сыворотке крови. ММП также вовлечены в различные заболевания почек, включая почечный фиброз, диабетическую нефропатию, поликистоз почек и гломерулонефрит. Они также поддерживают белковый каркас внеклеточного матрикса. В частности, ММП8 обнаруживается в моче пациентов с диабетической нефропатией и, как полагают, способствует разрушению тканей, нацеливаясь на ингибиторы протеаз (серпины) и коллаген. Несмотря на то, что существует множество доказательств, связывающих ММП с заболеваниями почек и пародонтитом, необходимы дальнейшие исследования для подтверждения теории о том, что ММП выступают в качестве связующего звена между заболеваниями почек и пародонтитом.
Последствия окислительного стресса
Накопление активных форм кислорода (АФК) – признак окислительного стресса, дисбаланса между проокислительной и антиокислительной системами, который связан с рядом воспалительных заболеваний, включая пародонтит. Исследования показали, что вызванный пародонтитом окислительный стресс оказывает пагубное влияние на почки, приводя к изменениям в почечной ткани и способствуя перекисному окислению липидов. Кроме того, было обнаружено, что антиоксиданты, такие как мелатонин, смягчают этот окислительный стресс и воспаление пародонта, способствуя сохранению деятельности печени и почек. Исследования показали, что наличие пародонтита повышает уровень окислительного стресса и циркулирующих АФК. По сравнению с нормальной пульпой зуба, в пораженных периодонтитом зубах наблюдались более высокие уровни окислительного стресса, апоптоза и аутофагии. У пациентов с пародонтитом были обнаружены повышенные уровни показателей перекисного окисления липидов, в том числе малондиальдегида. В частности, в десневой щелевой жидкости этих пациентов наблюдался заметный уровень активности АФК. Кроме того, в результате воспаления пародонта системно повышается уровень провоспалительных цитокинов и окислительных индикаторов, таких как 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHдГ), надежный маркер окислительного повреждения тканей. Повышенный окислительный стресс может нарушить восстановление и усилить разрушение тканей пародонта и почек.
Кроме того, в ответ на дисбиоз полости рта реакция хозяина у людей с пародонтитом запускает иммунные клетки, такие как полиморфноядерные лейкоциты, которые высвобождают АФК. Но благодаря сложному взаимодействию с патогенными бактериями пародонта этот иммунный ответ, в частности выработка нейтрофилами АФК, индуцируемая некоторыми патогенными бактериями, вызывающими пародонтит, также приводит к локальному повреждению тканей и, возможно, к повреждению почек. Одним из важных механизмов, через которые пародонтит наносит вред почкам, может быть иммунологический ответ, в частности, выработка АФК. Эта связь подразумевает, что снижение окислительного стресса, возможно, с помощью антиоксидантов, может быть важным для уменьшения пагубного влияния пародонтита на здоровье почек.
Клиническая значимость и методы лечения
Напомним, что пародонтит – это воспалительное заболевание десны и опорных структур зубов. Хроническое воспаление в организме, как это происходит при пародонтите, может негативно сказаться на системном здоровье. Для людей с ХБП, у которых уже ослаблена иммунная система и усиливается системное воспаление, лечение пародонтита приобретает решающее значение для предотвращения дальнейших осложнений.
Некоторые исследования указывают на двунаправленную связь между пародонтитом и ХБП. Хотя пародонтит может способствовать ухудшению функции почек, сама ХБП также может повышать риск развития пародонтита. Это делает необходимым лечение пародонтита у пациентов с ХБП, чтобы замедлить прогрессирование обоих заболеваний. И ХБП, и пародонтит связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение пародонтита может помочь снизить этот риск у людей с ХБП, поскольку улучшение состояния полости рта может положительно повлиять на общее состояние сердечно-сосудистой системы. У пациентов с ХБП часто ослаблена иммунная система, что делает их более восприимчивыми к инфекциям. Правильная пародонтологическая терапия позволяет контролировать и предотвращать такие инфекции. Люди с ХБП уже сталкиваются с различными проблемами со здоровьем и могут принимать сложные схемы лечения. Пародонтит может вызывать боль, дискомфорт и трудности с приемом пищи, что еще больше снижает качество жизни пациентов с ХБП. Лечение пародонтита поможет улучшить комфорт в полости рта и общее самочувствие.
Важность гигиены полости рта
Многочисленные исследования показали, что люди с заболеваниями почек, включая пациентов, находящихся на гемодиализе, и реципиентов трансплантата почки, как правило, плохо соблюдают гигиену зубов. Крупномасштабное исследование показало, что регулярная чистка зубов может значительно снизить негативные последствия для почек у людей с нарушенной функцией почек. У пациентов, находящихся на гемодиализе, недостаточная гигиена полости рта связана с повышенным риском смертности. Пациенты, находящиеся на диализе, особенно те, кто получает гемодиализ и непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ, часто страдают пародонтитом. Эффективное лечение ХБП включает в себя устранение пародонтита с помощью хирургической или нехирургической пародонтологической терапии, которая, как показывает практика, улучшает функцию почек. Это особенно актуально при лечении ХБП до достижения терминальной стадии болезни почек.
Однако из-за ослабленной иммунной системы пациенты с ХБП, не получающие диализ, могут не так хорошо реагировать на пародонтологическую терапию. Для правильного ведения пациентов с ХБП рекомендуется оптимальное сотрудничество между специалистами в области стоматологии и медицины. Это связано с тем, что пародонтит, который может сильно повлиять на состояние почек и общее здоровье, часто остается незамеченным на фоне более серьезных заболеваний. Сложная связь между пародонтитом и ХБП, а также возможные преимущества пародонтологической терапии в этой категории пациентов требуют более глубокого изучения и клинического внимания. Тем не менее, уровень осведомленности о пародонтите среди пациентов с ХБП остается низким. Воспаление в десневых тканях приводит к образованию карманов и потере костной структуры в результате заболевания пародонта. В конечном итоге этот процесс может привести к потере зуба, а также нанести дополнительный вред костной и соединительной тканям. Помимо бактериальных компонентов, это сложное взаимодействие включает в себя влияние организма-хозяина, окружающей среды и поведения. В сочетании с пародонтитом это состояние можно назвать дисбактериозом. С точки зрения статистики, существует значительная связь между пародонтитом и повышенным уровнем смертности среди людей с диагнозом ХБП. У людей с ХБП исключительно высок риск смертности, и хроническое воспаление становится признанным фактором, способствующим этому. Кроме того, важно отметить, что пародонтит является одним из источников системного воспаления у пациентов с ХБП. Существует значительная связь между пародонтитом и повышенным уровнем смертности среди людей, страдающих ХБП.
Необратимая потеря функционирующих нефронов – отличительная черта ХБП, которая повышает риск инфарктов, инсультов и других неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний, таких как кальцификация коронарных артерий и гипертония. Кроме того, у пациентов с ХБП ослаблены защитные механизмы против вирусных и бактериальных инфекций. ХБП можно лечить с помощью нескольких процедур и методов лечения, таких как диализ и пересадка почки. Трансплантация почки – это заместительная терапия, применяемая для пациентов с почечной болезнью в терминальной стадии. Хотя трансплантация почки практически полностью восстанавливает ее функцию, для поддержания функции почечного трансплантата и предотвращения отторжения требуется иммуносупрессивная терапия. Однако из-за иммуносупрессивных препаратов, необходимых для сохранения функциональности почечного трансплантата, эти пациенты более подвержены инфекциям. В результате и ХБП, и трансплантация почки имеют свои недостатки в плане подавления иммунной системы. Недостаточная гигиена полости рта усугубляет течение пародонтита.
Проактивный подход
Регулярные осмотры полости рта и пародонта должны быть рекомендованы людям с ХБП. Проактивный подход к гигиене полости рта может способствовать раннему выявлению и лечению пародонтита, учитывая его широкую распространенность и возможные серьезные последствия. Определение групп пациентов, подверженных наибольшему риску возникновения проблем с пародонтом, может стать основой для стратегической пародонтологической терапии. Как уже говорилось ранее, ХБП остается одной из основных глобальных причин смертности и сердечно-сосудистых осложнений, и ее лечение является сложной задачей, несмотря на достижения в области ранней диагностики. Поэтому очень важно выявить модифицируемые факторы риска, в том числе пародонтит, диагностика и лечение которого обходятся недорого. Включение пародонтологического скрининга по направлению стоматолога в стратегию междисциплинарного ведения пациентов с ХБП и лиц из группы риска может оказаться благоприятным.
Вывод
Наличие ХБП может коррелировать с наличием и тяжестью заболеваний пародонта. Хотя различные бактерии могут вызывать заболевания пародонта, некоторые из них, такие как грамотрицательные бактерии, связаны с началом и прогрессированием ХБП, особенно у людей с ослабленной иммунной системой. Пародонтит – это хроническое заболевание, инициированное дисбактериозом биопленки, который запускает множество воспалительных реакций, приводящих к необратимому повреждению тканей. Он характеризуется микробно-ассоциированным воспалением, вызванным организмом-хозяином, которое приводит к нарушению прикрепления пародонта. Пародонтит связан с такими системными заболеваниями, как диабет, проблемы с печенью, сердечно-сосудистые проблемы, хроническая обструктивная болезнь легких и различные злокачественные опухоли. Общие воспалительные процессы и сопутствующие системные заболевания могут привести к двунаправленной связи между пародонтитом и ХБП, а наличие и тяжесть пародонтита были связаны с увеличением тяжести ХБП.
Здоровье полости рта у людей с ХБП часто оставляет желать лучшего, и это может способствовать таким проблемам, как дефицит белка и энергии, воспаление, инфекции и атеросклеротические осложнения. Эти проблемы подчеркивают необходимость пристального внимания к уходу за зубами и четкой информированности в условиях клиники. Сохранение здорового и полноценного зубного ряда у пациентов с ХБП является особенно выгодным по сравнению с общей популяцией. Недостаточное стоматологическое здоровье должно служить ранним предупреждающим знаком, даже на начальных стадиях ХБП, среди тех, кто находится на диализе или готовится к трансплантации почки. Помимо соблюдения правил гигиены полости рта, механическая обработка и/или хирургическое вмешательство могут успешно лечить заболевания пародонта и снижать уровень системного воспаления. Наконец, неоптимальная ежедневная гигиена полости рта и недостаточная осведомленность о критической роли здоровья полости рта у пациентов с ХБП, по-видимому, требуют совместной работы как стоматологов, так и нефрологов.
Авторы:
Priscilla Sosa, DMD
Maninder Kaur, BDS, MPH, MS
Maria L. Geisinger, DDS, MS
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев