Недавнее исследование показало, что плохой контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете 2 типа может повышать уровень глюкозы и фруктозы в слюне, что потенциально способствует образованию более кариесогенной биопленки и увеличивает риск развития кариеса.
В ходе исследования ученые изучили, способствует ли миграция сахаров из плазмы в слюну патогенезу кариеса, изменяя состав и функции бактериального сообщества полости рта. Используя метаболомное профилирование и микробиологическое секвенирование, команда выявила повышенный уровень глюкозы и фруктозы в слюне, связанный с гипергликемией, и связала эти изменения с микробиологическим сдвигом, который соответствует повышенному риску развития кариеса.
«Мы разработали новый метод нецелевого метаболомного профилирования слюны, получаемой из желез, который сохраняет интактные профили метаболитов до изменения микробиомом полости рта», - говорится в пресс-релизе старшего автора, доктора Масае Кубонивы, доцента кафедры профилактической стоматологии Университета Осаки в Японии. «Это позволило нам понять изменения в этих метаболитах между кровью и слюной и их последующие изменения после воздействия на микробиом полости рта», - добавила она.
Чтобы отличить метаболические сигналы хозяина от измененных микробиомом профилей, команда сравнила слюну, полученную из желез, которая отражает метаболизм хозяина с минимальным бактериальным воздействием, с образцами цельной слюны и плазмы крови участников с сахарным диабетом 2 типа и без него. Анализы показали, что гипергликемия была связана с повышенным переносом глюкозы и фруктозы из плазмы в слюну. Затем было проведено микробиологическое секвенирование, чтобы оценить, как повышенный уровень сахара в слюне влияет на состав наддесневых биопленок.
«Увеличение содержания этих метаболитов в слюне способствовало изменениям в микробиоме полости рта, обогащая его кариесогенными бактериями, такими как Streptococcus mutans (S. mutans), и уменьшая количество видов, связанных со здоровьем, таких как Streptococcus sanguinis, смещая метаболизм биопленки в полости рта в сторону гликолиза и расщепления углеводов», - пояснил ведущий автор исследования доктор Акито Саканака, доцент кафедры микробиологии и микробиологического анализа. в том же отделе. «Этот сдвиг в микробной популяции увеличивает выработку кислоты, которая разрушает зубную эмаль и тесно связывает диабет с кариесом», - отметил он.
Важно отметить, что улучшение контроля гликемии было связано со снижением переноса сахаров из плазмы в слюну, особенно фруктозы, а также с частичным устранением дисбаланса микробиома, связанного с кариесогенностью. В модели совместного культивирования биопленки с использованием S. mutans и S. sanguinis доля S. mutans увеличилась в богатой питательными веществами среде, содержащей фруктозу, что позволяет предположить, что совместное воздействие глюкозы и фруктозы может благоприятствовать S. mutans в конкурентных условиях.
В целом, полученные данные подтверждают механизм, при котором гипергликемия увеличивает доступность сахара в слюне за счет миграции крови в слюну, потенциально способствуя изменениям наддесневой биопленки, связанным с развитием кариеса и накоплением зубного налета. Таким образом, авторы предполагают, что оптимизация гликемического контроля может способствовать снижению риска развития кариеса у людей с сахарным диабетом 2 типа, а также его доказанной значимости для здоровья пародонта.
Недавнее исследование показало, что плохой контроль уровня сахара в крови при сахарном диабете 2 типа может повышать уровень глюкозы и фруктозы в слюне, что потенциально способствует образованию более кариесогенной биопленки и увеличивает риск развития кариеса.
В ходе исследования ученые изучили, способствует ли миграция сахаров из плазмы в слюну патогенезу кариеса, изменяя состав и функции бактериального сообщества полости рта. Используя метаболомное профилирование и микробиологическое секвенирование, команда выявила повышенный уровень глюкозы и фруктозы в слюне, связанный с гипергликемией, и связала эти изменения с микробиологическим сдвигом, который соответствует повышенному риску развития кариеса.
«Мы разработали новый метод нецелевого метаболомного профилирования слюны, получаемой из желез, который сохраняет интактные профили метаболитов до изменения микробиомом полости рта», - говорится в пресс-релизе старшего автора, доктора Масае Кубонивы, доцента кафедры профилактической стоматологии Университета Осаки в Японии. «Это позволило нам понять изменения в этих метаболитах между кровью и слюной и их последующие изменения после воздействия на микробиом полости рта», - добавила она.
Чтобы отличить метаболические сигналы хозяина от измененных микробиомом профилей, команда сравнила слюну, полученную из желез, которая отражает метаболизм хозяина с минимальным бактериальным воздействием, с образцами цельной слюны и плазмы крови участников с сахарным диабетом 2 типа и без него. Анализы показали, что гипергликемия была связана с повышенным переносом глюкозы и фруктозы из плазмы в слюну. Затем было проведено микробиологическое секвенирование, чтобы оценить, как повышенный уровень сахара в слюне влияет на состав наддесневых биопленок.
«Увеличение содержания этих метаболитов в слюне способствовало изменениям в микробиоме полости рта, обогащая его кариесогенными бактериями, такими как Streptococcus mutans (S. mutans), и уменьшая количество видов, связанных со здоровьем, таких как Streptococcus sanguinis, смещая метаболизм биопленки в полости рта в сторону гликолиза и расщепления углеводов», - пояснил ведущий автор исследования доктор Акито Саканака, доцент кафедры микробиологии и микробиологического анализа. в том же отделе. «Этот сдвиг в микробной популяции увеличивает выработку кислоты, которая разрушает зубную эмаль и тесно связывает диабет с кариесом», - отметил он.
Важно отметить, что улучшение контроля гликемии было связано со снижением переноса сахаров из плазмы в слюну, особенно фруктозы, а также с частичным устранением дисбаланса микробиома, связанного с кариесогенностью. В модели совместного культивирования биопленки с использованием S. mutans и S. sanguinis доля S. mutans увеличилась в богатой питательными веществами среде, содержащей фруктозу, что позволяет предположить, что совместное воздействие глюкозы и фруктозы может благоприятствовать S. mutans в конкурентных условиях.
В целом, полученные данные подтверждают механизм, при котором гипергликемия увеличивает доступность сахара в слюне за счет миграции крови в слюну, потенциально способствуя изменениям наддесневой биопленки, связанным с развитием кариеса и накоплением зубного налета. Таким образом, авторы предполагают, что оптимизация гликемического контроля может способствовать снижению риска развития кариеса у людей с сахарным диабетом 2 типа, а также его доказанной значимости для здоровья пародонта.
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев