Развитие одонтогенного синусита связано с инфекционным поражением пародонтальных и/или эндодонтических структур, находящихся вблизи дна верхнечелюстного синуса. Было установлено, что моляры верхней челюсти, пораженные некой патологией, могут негативно влиять на состояние пазухи даже без формирования перфорации в структуре кортикальной костной ткани, поскольку патологический процесс имеет способность распространяться в пространство синуса через кровеносные сосуды, лимфатическую систему и костный мозг. Кроме того, нужно помнить, что чем ближе верхушки корней пораженных зубов находятся ко дну пазухи, тем выше риск последующего поражения последней.
Ортопантомограммы и внутриротовые рентгенограммы являются стандартными методами диагностики и оценки периапикальной патологии. Однако, учитывая, что эти подходы обеспечивают получение лишь двухмерных изображений, они характеризуются ограниченными возможностями для объективной оценки морфологии корневых каналов, патологии в области синуса, и соотношения положения апексов корней зубов к плоскости дна гайморовой пазухи. Конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) обеспечивает получение трехмерных высококачественных изображений для лучшей визуализации костной ткани и смежных мягкотканных структур. Согласно American Association of Endodontists (AAE) и American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology, КЛКТ в данное время является методом выбора для использования с целью диагностики в эндодонтической практике. Также КЛКТ позволяет объективно поставить диагноз одонтогенного верхнечелюстного гайморита и составить обоснованный дальнейший алгоритм лечения.
Longhini и Ferguson опубликовали расширенный обзор литературы, проанализировав огромное количество отоларингологических публикаций, и смогли найти лишь несколько упоминаний о стоматологической инфекции как о потенциальной причине развития верхнечелюстного синусита. Только в 3 из 85 проанализированных рекомендаций было упомянуто о необходимости проведения стоматологического обследования, при этом ни в одной из статьей не указывалось о необходимости консультации именно у врача-эндодонтиста. В раннее проведённых исследованиях упоминалось, что коло 10-12% всех гайморитов являются одонтогенными по этиологии. В более актуальных источниках это число увеличилось до 25-40%. Как правило, одонтогенные причины развития гайморита попросту игнорируются в ходе рутинного обследования у ЛОР-специалиста. Это, в свою очередь, приводит к тому, что именно одонтогенная форма синусита является «недодиагностированной» как ЛОР-врачами и рентгенологами, так, собственно, и стоматологами. В конце концов, такие пробелы в диагностике приводят к тому, что даже после проведенного медикаментозного и хирургического лечения гайморитов пациенты продолжают страдать от симптомов воспалительного поражения области верхнечелюстного синуса. Поэтому для правильной диагностики одонтогенного гайморита и выбора наиболее подходящего метода его лечения требуется обеспечить тесное взаимодействие между ЛОР-специалистами и врачами-стоматологами. Далее в статье мы опишем три клинических случаях одонтогенного верхнечелюстного синусита, которые удалось эффективно диагностировать с помощью КЛКТ и успешно пролечить в ходе реализации комплексных терапевтических вмешательств.
Клинический случай 1
64-летняя пациентка была направлена на осмотр к врачу-эндодонтисту с целью оценки состояния 12 и 14 зубов, которые были покрыты металлокерамической мостовидной конструкцией. Пациентка жаловалась на наличие тупой пульсирующей боли в левом правом квадранте верхней челюсти. Анамнез больной был отягощен наличием гипертонии, шумов в сердце, диабета, недавней потерей веса, поллиноза, бронхита и аллергии на кодеин. На момент обращения она принимала метформин, розувастатин (Crestor), цетиризин (Zyrtec), ибупрофен (Advil), клопидогрел (Plavix) и амлодипин / беназеприл (Lotrel). Пациентка сообщила также о наличие умеренного сезонного ринита с кашлем и симптомами гайморита. В процессе клинической оценки 12 и 14 зубы (фото 1) не реагировали на действие температурных раздражителей, пальпацию, перкуссию, накусывания, а также не демонстрировали никаких признаков подвижности.
Фото 1. Клинический случай №1. Периапикальная рентгенограмма до лечения: мостовидная конструкция в области 12-14 зубов.
Глубина пародонтального зондирования находилась в границах нормы. Однако в области апекса 14 зуба отмечалось наличие незначительной припухлости. На полученной рентгенограмме признаков присутствия периапикальной патологии не отмечалось. После проведения КЛКТ-сканирования (Kodak 9000, Carestream Dental) был установлен факт утолщения слизистой в области дна верхнечелюстного синуса и наличие значительного периапикального поражения в области 14 зуба (фото 2).
Фото 2. Клинический случай №1. Сагиттальный КЛКТ-срез области щечных корней: утолщение слизистой дна гайморовой пазухи апикальнее 14 зуба.
Исходя из полученных данных, был поставлен диагноз хронического апикального периодонтита 14 зуба. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаина с концентрацией адреналина 1: 100000 провели установку коффердама и формирование полости доступа через коронку. После идентификации основного и дополнительного мезиощечных, дистальнощечного и небного каналов, врач выполнил процедуру пульпэктомии. Обтурацию каналов проводили гуттаперчей и силером (AH Plus, Dentsply Sirona) с использованием метода горячей вертикальной конденсации (фото 3). Через 6 месяцев пациенту было проведено повторное КЛКТ-сканирование (фото 4). Результаты сканирования подтвердили почти полное восстановление области периапикального поражения и лишь незначительное утолщение слизистой дна гайморовой пазухи. Субъективно пациентка сообщила, что беспокоящие ее симптомы также разрешились.
Фото 3. Клинический случай №1. Периапикальная рентгенограмма через 6 месяцев после лечения.
Фото 4. Клинический случай №1. Сагиттальный КЛКТ-срез: уменьшение области отека слизистой дна верхнечелюстного синуса и признаки периапикального заживления эндодонтической патологии.
Клинический случай 2
72-летний мужчина был направлен к врачу-эндодонтисту по причине наличия перемежающейся тупой боли в области левого квадранта верхней челюсти, очевидно в проекции 14-15 зубов, на протяжении 2 недель. В анамнезе у пациента отмечалась гипертония, и на момент обращения он принимал аллопуринол и амлодипин / беназеприл (Lotrel). 14 зуб был предварительно уже эндодонтически пролечен и восстановлен посредством металлокармической коронки. 15 зуба также был предварительно эндодонтически пролечен, но восстановлен с применение вкладки и коронки. 13 и 14 зубы не демонстрировали никаких признаков поражения на температурные раздражители, перкуссию или пальпацию. 15 зуб характеризовался наличием I класса подвижности, негативно реагировал на термические раздражители, перкуссию и пальпацию.
Фото 5. Клинический случай №2. Периапикальная рентгенограмма эндодонтически пролеченных зубов 14 и 15.
Глубина пародонтального зондирования в области 15 зуба практические достигала апекса мезиального корня. Необходимо отметить, что 15 зуб также не имел антагониста на нижней челюсти. На прицельной рентгенограмме в области 15 зуба отмечалось наличие разлитого периапикального поражения и утолщение окружающей кортикальной пластинки. После КЛКТ-сканирования два куполообразных поражения были идентифицированы в структуре гайморовой пазухи апикальнее зубов 14 и 15, а в области небного корня 15 зуба также отмечалось наличие периапикального воспалительного очага с приблизительным размером 8 мм на 8 мм. Данное поражения рентгенологически проникало в полость синуса через пенетрацию кортикальной пластинки. В области 14 зуба периапикальный очаг воспаления был верифицирован вокруг мезио-щечного корня, что могло быть вызвано некачественной обтурацией мезиоязычного канала (фото 6).
Фото 6. Клинический случай №2. Сагиттальный КЛКТ-срез области щечных корней: утолщение слизистой дна гайморовой пазухи.
В ходе планирования было принято решение удалить 15 зуб и провести повторное эндодонтическое вмешательство с целью лечения симптоматичного апикального периодонтита 14 зуба. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаина с концентрацией адреналина 1:100000 (4% Septocaine, Septodont) область вмешательства изолировали с помощью коффердама и приступили к формированию полости доступа через коронку. Повторную обработку каналов проводили с ирригацией 6% раствором гипохлорита натрия, после чего каналы на время обтурировали кальцием, а полость доступа закрыли временной пломбой из Cavit (3M Oral Care). Спустя две недели пациент вернулся для завершения эндодонтического лечения, обтурацию проводили с применением гуттаперчи посредством горячей вертикальной конденсации. Зуб восстанавливали посредством композитной реставрации. Через 24 месяца после лечения у пациента не отмечалось никаких симптомов (фото 7). Результаты КЛКТ-сканирования подтвердили почти полное разрешение периапикального поражения и лишь незначительное остаточное утолщение слизистой дна гайморовой пазухи (фото 8).
Фото 7. Клинический случай №2. Периапикальная рентгенограмма полученная через 12 месяцев после повторного эндодонтического лечения 14 зуба и удаления 15 зуба.
Фото 8. Клинический случай №2. Сагиттальный КЛКТ-срез: разрешения признаков поражения слизистой дна гайморовой пазухи.
Клинический случай 3
73-летняя пациентка обратилась за стоматологической помощью по поводу тупых, пульсирующих болевых ощущений в правом верхнем квадранте, которые нарастали на протяжении последней недели. В анамнезе пациентки отмечалось утолщение щитовидной железы, персистирующий гайморит, а также аллергия на пенициллин и сульфаниламидные препараты. На момент лечения она принимала Excedrin, ибупрофен (Advil) и метопролол сукцинат (Toprol). 14 и 15 зубы уже были предварительно эндодонтически пролечены и восстановлены (фото 9).
Фото 9. Клинический случай № 3. Периапикальная рентгенограмма эндодонтически пролеченных зубов 14 и 15.
В ходе клинического осмотра 13 зуб не демонстрировал никаких признаков поражения, как и 15 зуб. Однако 14 зуб позитивно реагировал на пальпацию, перкуссию и накусывание, и вообще не реагировал на термические раздражители. Уровень пародонтального зондирования в области всех 3 зубов был в границах нормы. На полученных прицельных снимках не было обнаружено никаких признаков патологии. После КЛКТ-сканирования (Kodak 9000) удалось идентифицировать наличие периапикальной патологии в области мезио-щечного корня 14 зуба, которая перфорировала через кортикальную костную пластинку в пространство гайморовой пазухи. Апикальнее 14 и 15 зубов в пространстве синуса отмечалось наличие двух куполообразных поражений, плотность которых соответствовала плотности мягких тканей (фото 10).
Фото 10. Клинический случай №3. Сагиттальный КЛКТ-срез: куполообразные поражения слизистой дна гайморовой пазухи апикальнее верхушек корней 14 и 15 зубов.
Учитывая факт предварительного лечения 14 зуба, был поставлен диагноз острого апикального абсцесса. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаином с концентрацией адреналина 1: 100000, приступили к изоляции области вмешательства и формированию полости доступа. После удаления старого пломбировочного материала провели очистку каналов и их временную обтурацию с помощью кальция. Для выполнения временной пломбы использовали материал Cavit. Через две недели у пациента уже не отмечалось никаких симптомов, и врач провел обтурацию каналов гуттаперчей и силлером (AH Plus). Коронковая часть зуба была восстановлена композитом. Через 12 месяцев в ходе рентгенологической диагностики у пациента были отмечены признаки частичного разрешения периапикальной патологии и заживления поражения верхнечелюстного синуса (фото 11-12).
Фото 11. Клинический случай №3. Периапикальная рентгенограмма через 1 год после повторного лечения 14 зуба.
Фото 12. Клинический случай №3. Сагиттальный КЛКТ-срез: разрешения признаков поражения слизистой дна гайморовой пазухи.
Обсуждение
Многие факторы и условия могут способствовать развитию одонтогенного верхнечелюстного синусита. К таким относятся распространение эндодонтической инфекции на верхнюю челюсть, наличие периапикальных кист или гранулем, миграция стороннего тела в область пазухи по типу материала для пломбировки каналов, фрагментов зубов, имплантатов или костных заменителей. AAE недавно опубликовала решение о критериях дифференциации верхнечелюстного синусита одонтогенного происхождения (ВСОП) и верхнечелюстного синусита эндодонтического происхождения (ВСЭП), поскольку протокол лечения этих двух патологий может отличаться. ВСЭП был идентифицирован как поражение вторичное по отношению к эндодонтической периапикальной патологии. Пациенты с ВСЭП, как правило, обращаются за помощью к Лор-специалисту без наличия каких-либо стоматологических симптомов, а лишь с жалобами, связанными с нарушением функции синоназальных структур. При идентификации изменения слизистой синуса или его обструкции, врачи всегда должны учитывать риск развития патологии именно из-за влияния одонтогенных факторов. Биопленки, которые формируются в ходе развития одонтогенного синусита, характеризуются полимикробной структурой. Острые бактериальные поражения гайморовой пазухи неодонтогенного происхождения, как правило, ассоциированы с аэробными комменсалами носовой полости, по типу Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и др. При одонтогенных поражениях синуса структура микробных комплексов изменяется и формируется в паттерне, характерном для хронических поражений пазух бактериями. Puglisi и коллеги изучали микробные образцы, полученные от 59 пациентов с хроническим верхнечелюстным синуситом, и они обнаружили, что большинство идентифицированных бактериальных комплексов состояли из анаэробных представителей. Saibene и коллеги изучали 28 пациентов с инфекционными поражениями верхнечелюстного синуса, у которых симптомы поражения так и не разрешились после проведения синоназальных хирургических вмешательств. В большинстве изолятов, полученных от пациентов, преобладала микрофлора, характерная для области ротоглотки, а также комплексы микроорганизмов, которые превалируют при развитии пародонтальных или эндодонтических поражений, по типу Peptostreptococcus, Fuso-bacterium, Prevotella spp. и Porph-yromonus spp. Такие вариации микробных комплексов обосновывают потребность взаимодействия разных специалистов в ходе лечения патологии одонтогенного гайморита.
Прямое распространение одонтогенной патологии в область верхнечелюстной пазухи впервые было описано в 1943 году при изучении трупов, проводимом Bauer. В участках поражения было обнаружение разрушение кортикальной пластинки кости, которая отделяла корни зубов верхней челюсти от дна гайморовой пазухи. Кроме того, исследователям удалось обнаружить признаки воспаления, гипертрофии слизистой, формирования кисты и развития грануляционной ткани. В ходе КЛКТ-исследования гайморовых пазух у 243 пациено в 60% случаев у них было идентифицировано утолщение слизистой. При этом у пациентов с наличием периапикальной патологии в 9,75 раз чаще отмечались изменения и в области верхнечелюстного синуса. В исследовании Nascimento при анализе 400 пациентов с гайморитом было обнаружено, что утолщение слизистой дна верхнечелюстного синуса отмечалась более чем в 90% случаев. В проанализированных выше клинических ситуациях утолщение Шнайдеровой мембраны было идентифицировано у каждого пациента.
Использование возможностей КЛКТ значительно улучшает условия для диагностики основного источника инфекции при развитии верхнечелюстного синусита. КЛКТ часто используется в эндодонтии, учитывая высокое качество получаемых срезов и возможность с их помощью детализировано изучить состояния мягких и твердых тканей. В описанных выше клинических случаях прицельные рентгенограммы не позволили идентифицировать фактов поражения гайморовой пазухи, что в конце концов могло привести к постановке неправильного диагноза. Melén и коллеги провели исследование, в результате которого установили, что в 55% случаях из 99 проанализированных клинических ситуаций, патология одонтогенного верхнечелюстного синусита попросту была пропущена в ходе проведения рутинных стоматологических исследований. Cymmerman и коллеги сравнивали 104 вида изображений, полученных от 596 пациентов, и установили что именно результаты КЛКТ являются на 54% более точными по сравнению с периапикальными рентгенограммами в процессе идентификации периапикальных эндодонтических поражений. Lofthag-Hansen установил, что утолщение слизистой оболочки гайморовой пазухи идентифицируется в четыре раза чаще при использовании КЛКТ, нежели при анализе классических периапикальных рентгенограмм. Увеличение доступности КЛКТ в стоматологических клиниках позитивно повлияло на улучшение диагностики случаев одонтогенного синусита. В трех клинических случаях, описанных в данной статье, периапикальные патологии не удавалось верифицировать с помощью обычных клинических методов исследования, пока пациенты не были обследованы с применением КЛКТ. После верификации источника инфекции было инициировано соответственное лечение, которое помогло добиться полного разрешения синоназальных симптомов у всех описанных пациентов. Междисциплинарное взаимодействие ЛОРа и стоматолога, а также пациент-ориентированные подходы к лечению являются основными составляющими успешного лечения одонтогенного верхнечелюстного синусита.
Заключение
В данной статье была описана серия клинических случаев диагностики и лечения одонтогенного верхнечелюстного синусита. После идентификации патологии и проведенных ятрогенных вмешательств удалось добиться разрешения симптомов поражения гайморовой пазухи у всех описанных пациентов. Во всех случаях одонтогенная причина патологии первично не была идентифицирована в ходе стоматологического осмотра, однако взаимосвязь между поражениями синуса и проблемными зубами удалось установить с помощью КЛКТ. Успешное лечение одонтогенного верхнечелюстного синусита предусматривает необходимость тесного взаимодействия врача-стоматолога с ЛОР-специалистом и использование тех методов исследования, которые способствуют постановке точного и объективного диагноза.
Автор:
Jenna L. Starkey, DMD
Rory E. Mortman, DDS
Развитие одонтогенного синусита связано с инфекционным поражением пародонтальных и/или эндодонтических структур, находящихся вблизи дна верхнечелюстного синуса. Было установлено, что моляры верхней челюсти, пораженные некой патологией, могут негативно влиять на состояние пазухи даже без формирования перфорации в структуре кортикальной костной ткани, поскольку патологический процесс имеет способность распространяться в пространство синуса через кровеносные сосуды, лимфатическую систему и костный мозг. Кроме того, нужно помнить, что чем ближе верхушки корней пораженных зубов находятся ко дну пазухи, тем выше риск последующего поражения последней.
Ортопантомограммы и внутриротовые рентгенограммы являются стандартными методами диагностики и оценки периапикальной патологии. Однако, учитывая, что эти подходы обеспечивают получение лишь двухмерных изображений, они характеризуются ограниченными возможностями для объективной оценки морфологии корневых каналов, патологии в области синуса, и соотношения положения апексов корней зубов к плоскости дна гайморовой пазухи. Конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) обеспечивает получение трехмерных высококачественных изображений для лучшей визуализации костной ткани и смежных мягкотканных структур. Согласно American Association of Endodontists (AAE) и American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology, КЛКТ в данное время является методом выбора для использования с целью диагностики в эндодонтической практике. Также КЛКТ позволяет объективно поставить диагноз одонтогенного верхнечелюстного гайморита и составить обоснованный дальнейший алгоритм лечения.
Longhini и Ferguson опубликовали расширенный обзор литературы, проанализировав огромное количество отоларингологических публикаций, и смогли найти лишь несколько упоминаний о стоматологической инфекции как о потенциальной причине развития верхнечелюстного синусита. Только в 3 из 85 проанализированных рекомендаций было упомянуто о необходимости проведения стоматологического обследования, при этом ни в одной из статьей не указывалось о необходимости консультации именно у врача-эндодонтиста. В раннее проведённых исследованиях упоминалось, что коло 10-12% всех гайморитов являются одонтогенными по этиологии. В более актуальных источниках это число увеличилось до 25-40%. Как правило, одонтогенные причины развития гайморита попросту игнорируются в ходе рутинного обследования у ЛОР-специалиста. Это, в свою очередь, приводит к тому, что именно одонтогенная форма синусита является «недодиагностированной» как ЛОР-врачами и рентгенологами, так, собственно, и стоматологами. В конце концов, такие пробелы в диагностике приводят к тому, что даже после проведенного медикаментозного и хирургического лечения гайморитов пациенты продолжают страдать от симптомов воспалительного поражения области верхнечелюстного синуса. Поэтому для правильной диагностики одонтогенного гайморита и выбора наиболее подходящего метода его лечения требуется обеспечить тесное взаимодействие между ЛОР-специалистами и врачами-стоматологами. Далее в статье мы опишем три клинических случаях одонтогенного верхнечелюстного синусита, которые удалось эффективно диагностировать с помощью КЛКТ и успешно пролечить в ходе реализации комплексных терапевтических вмешательств.
Клинический случай 1
64-летняя пациентка была направлена на осмотр к врачу-эндодонтисту с целью оценки состояния 12 и 14 зубов, которые были покрыты металлокерамической мостовидной конструкцией. Пациентка жаловалась на наличие тупой пульсирующей боли в левом правом квадранте верхней челюсти. Анамнез больной был отягощен наличием гипертонии, шумов в сердце, диабета, недавней потерей веса, поллиноза, бронхита и аллергии на кодеин. На момент обращения она принимала метформин, розувастатин (Crestor), цетиризин (Zyrtec), ибупрофен (Advil), клопидогрел (Plavix) и амлодипин / беназеприл (Lotrel). Пациентка сообщила также о наличие умеренного сезонного ринита с кашлем и симптомами гайморита. В процессе клинической оценки 12 и 14 зубы (фото 1) не реагировали на действие температурных раздражителей, пальпацию, перкуссию, накусывания, а также не демонстрировали никаких признаков подвижности.
Фото 1. Клинический случай №1. Периапикальная рентгенограмма до лечения: мостовидная конструкция в области 12-14 зубов.
Глубина пародонтального зондирования находилась в границах нормы. Однако в области апекса 14 зуба отмечалось наличие незначительной припухлости. На полученной рентгенограмме признаков присутствия периапикальной патологии не отмечалось. После проведения КЛКТ-сканирования (Kodak 9000, Carestream Dental) был установлен факт утолщения слизистой в области дна верхнечелюстного синуса и наличие значительного периапикального поражения в области 14 зуба (фото 2).
Фото 2. Клинический случай №1. Сагиттальный КЛКТ-срез области щечных корней: утолщение слизистой дна гайморовой пазухи апикальнее 14 зуба.
Исходя из полученных данных, был поставлен диагноз хронического апикального периодонтита 14 зуба. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаина с концентрацией адреналина 1: 100000 провели установку коффердама и формирование полости доступа через коронку. После идентификации основного и дополнительного мезиощечных, дистальнощечного и небного каналов, врач выполнил процедуру пульпэктомии. Обтурацию каналов проводили гуттаперчей и силером (AH Plus, Dentsply Sirona) с использованием метода горячей вертикальной конденсации (фото 3). Через 6 месяцев пациенту было проведено повторное КЛКТ-сканирование (фото 4). Результаты сканирования подтвердили почти полное восстановление области периапикального поражения и лишь незначительное утолщение слизистой дна гайморовой пазухи. Субъективно пациентка сообщила, что беспокоящие ее симптомы также разрешились.
Фото 3. Клинический случай №1. Периапикальная рентгенограмма через 6 месяцев после лечения.
Фото 4. Клинический случай №1. Сагиттальный КЛКТ-срез: уменьшение области отека слизистой дна верхнечелюстного синуса и признаки периапикального заживления эндодонтической патологии.
Клинический случай 2
72-летний мужчина был направлен к врачу-эндодонтисту по причине наличия перемежающейся тупой боли в области левого квадранта верхней челюсти, очевидно в проекции 14-15 зубов, на протяжении 2 недель. В анамнезе у пациента отмечалась гипертония, и на момент обращения он принимал аллопуринол и амлодипин / беназеприл (Lotrel). 14 зуб был предварительно уже эндодонтически пролечен и восстановлен посредством металлокармической коронки. 15 зуба также был предварительно эндодонтически пролечен, но восстановлен с применение вкладки и коронки. 13 и 14 зубы не демонстрировали никаких признаков поражения на температурные раздражители, перкуссию или пальпацию. 15 зуб характеризовался наличием I класса подвижности, негативно реагировал на термические раздражители, перкуссию и пальпацию.
Фото 5. Клинический случай №2. Периапикальная рентгенограмма эндодонтически пролеченных зубов 14 и 15.
Глубина пародонтального зондирования в области 15 зуба практические достигала апекса мезиального корня. Необходимо отметить, что 15 зуб также не имел антагониста на нижней челюсти. На прицельной рентгенограмме в области 15 зуба отмечалось наличие разлитого периапикального поражения и утолщение окружающей кортикальной пластинки. После КЛКТ-сканирования два куполообразных поражения были идентифицированы в структуре гайморовой пазухи апикальнее зубов 14 и 15, а в области небного корня 15 зуба также отмечалось наличие периапикального воспалительного очага с приблизительным размером 8 мм на 8 мм. Данное поражения рентгенологически проникало в полость синуса через пенетрацию кортикальной пластинки. В области 14 зуба периапикальный очаг воспаления был верифицирован вокруг мезио-щечного корня, что могло быть вызвано некачественной обтурацией мезиоязычного канала (фото 6).
Фото 6. Клинический случай №2. Сагиттальный КЛКТ-срез области щечных корней: утолщение слизистой дна гайморовой пазухи.
В ходе планирования было принято решение удалить 15 зуб и провести повторное эндодонтическое вмешательство с целью лечения симптоматичного апикального периодонтита 14 зуба. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаина с концентрацией адреналина 1:100000 (4% Septocaine, Septodont) область вмешательства изолировали с помощью коффердама и приступили к формированию полости доступа через коронку. Повторную обработку каналов проводили с ирригацией 6% раствором гипохлорита натрия, после чего каналы на время обтурировали кальцием, а полость доступа закрыли временной пломбой из Cavit (3M Oral Care). Спустя две недели пациент вернулся для завершения эндодонтического лечения, обтурацию проводили с применением гуттаперчи посредством горячей вертикальной конденсации. Зуб восстанавливали посредством композитной реставрации. Через 24 месяца после лечения у пациента не отмечалось никаких симптомов (фото 7). Результаты КЛКТ-сканирования подтвердили почти полное разрешение периапикального поражения и лишь незначительное остаточное утолщение слизистой дна гайморовой пазухи (фото 8).
Фото 7. Клинический случай №2. Периапикальная рентгенограмма полученная через 12 месяцев после повторного эндодонтического лечения 14 зуба и удаления 15 зуба.
Фото 8. Клинический случай №2. Сагиттальный КЛКТ-срез: разрешения признаков поражения слизистой дна гайморовой пазухи.
Клинический случай 3
73-летняя пациентка обратилась за стоматологической помощью по поводу тупых, пульсирующих болевых ощущений в правом верхнем квадранте, которые нарастали на протяжении последней недели. В анамнезе пациентки отмечалось утолщение щитовидной железы, персистирующий гайморит, а также аллергия на пенициллин и сульфаниламидные препараты. На момент лечения она принимала Excedrin, ибупрофен (Advil) и метопролол сукцинат (Toprol). 14 и 15 зубы уже были предварительно эндодонтически пролечены и восстановлены (фото 9).
Фото 9. Клинический случай № 3. Периапикальная рентгенограмма эндодонтически пролеченных зубов 14 и 15.
В ходе клинического осмотра 13 зуб не демонстрировал никаких признаков поражения, как и 15 зуб. Однако 14 зуб позитивно реагировал на пальпацию, перкуссию и накусывание, и вообще не реагировал на термические раздражители. Уровень пародонтального зондирования в области всех 3 зубов был в границах нормы. На полученных прицельных снимках не было обнаружено никаких признаков патологии. После КЛКТ-сканирования (Kodak 9000) удалось идентифицировать наличие периапикальной патологии в области мезио-щечного корня 14 зуба, которая перфорировала через кортикальную костную пластинку в пространство гайморовой пазухи. Апикальнее 14 и 15 зубов в пространстве синуса отмечалось наличие двух куполообразных поражений, плотность которых соответствовала плотности мягких тканей (фото 10).
Фото 10. Клинический случай №3. Сагиттальный КЛКТ-срез: куполообразные поражения слизистой дна гайморовой пазухи апикальнее верхушек корней 14 и 15 зубов.
Учитывая факт предварительного лечения 14 зуба, был поставлен диагноз острого апикального абсцесса. После выполнения анестезии 2% раствором лидокаином с концентрацией адреналина 1: 100000, приступили к изоляции области вмешательства и формированию полости доступа. После удаления старого пломбировочного материала провели очистку каналов и их временную обтурацию с помощью кальция. Для выполнения временной пломбы использовали материал Cavit. Через две недели у пациента уже не отмечалось никаких симптомов, и врач провел обтурацию каналов гуттаперчей и силлером (AH Plus). Коронковая часть зуба была восстановлена композитом. Через 12 месяцев в ходе рентгенологической диагностики у пациента были отмечены признаки частичного разрешения периапикальной патологии и заживления поражения верхнечелюстного синуса (фото 11-12).
Фото 11. Клинический случай №3. Периапикальная рентгенограмма через 1 год после повторного лечения 14 зуба.
Фото 12. Клинический случай №3. Сагиттальный КЛКТ-срез: разрешения признаков поражения слизистой дна гайморовой пазухи.
Обсуждение
Многие факторы и условия могут способствовать развитию одонтогенного верхнечелюстного синусита. К таким относятся распространение эндодонтической инфекции на верхнюю челюсть, наличие периапикальных кист или гранулем, миграция стороннего тела в область пазухи по типу материала для пломбировки каналов, фрагментов зубов, имплантатов или костных заменителей. AAE недавно опубликовала решение о критериях дифференциации верхнечелюстного синусита одонтогенного происхождения (ВСОП) и верхнечелюстного синусита эндодонтического происхождения (ВСЭП), поскольку протокол лечения этих двух патологий может отличаться. ВСЭП был идентифицирован как поражение вторичное по отношению к эндодонтической периапикальной патологии. Пациенты с ВСЭП, как правило, обращаются за помощью к Лор-специалисту без наличия каких-либо стоматологических симптомов, а лишь с жалобами, связанными с нарушением функции синоназальных структур. При идентификации изменения слизистой синуса или его обструкции, врачи всегда должны учитывать риск развития патологии именно из-за влияния одонтогенных факторов. Биопленки, которые формируются в ходе развития одонтогенного синусита, характеризуются полимикробной структурой. Острые бактериальные поражения гайморовой пазухи неодонтогенного происхождения, как правило, ассоциированы с аэробными комменсалами носовой полости, по типу Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и др. При одонтогенных поражениях синуса структура микробных комплексов изменяется и формируется в паттерне, характерном для хронических поражений пазух бактериями. Puglisi и коллеги изучали микробные образцы, полученные от 59 пациентов с хроническим верхнечелюстным синуситом, и они обнаружили, что большинство идентифицированных бактериальных комплексов состояли из анаэробных представителей. Saibene и коллеги изучали 28 пациентов с инфекционными поражениями верхнечелюстного синуса, у которых симптомы поражения так и не разрешились после проведения синоназальных хирургических вмешательств. В большинстве изолятов, полученных от пациентов, преобладала микрофлора, характерная для области ротоглотки, а также комплексы микроорганизмов, которые превалируют при развитии пародонтальных или эндодонтических поражений, по типу Peptostreptococcus, Fuso-bacterium, Prevotella spp. и Porph-yromonus spp. Такие вариации микробных комплексов обосновывают потребность взаимодействия разных специалистов в ходе лечения патологии одонтогенного гайморита.
Прямое распространение одонтогенной патологии в область верхнечелюстной пазухи впервые было описано в 1943 году при изучении трупов, проводимом Bauer. В участках поражения было обнаружение разрушение кортикальной пластинки кости, которая отделяла корни зубов верхней челюсти от дна гайморовой пазухи. Кроме того, исследователям удалось обнаружить признаки воспаления, гипертрофии слизистой, формирования кисты и развития грануляционной ткани. В ходе КЛКТ-исследования гайморовых пазух у 243 пациено в 60% случаев у них было идентифицировано утолщение слизистой. При этом у пациентов с наличием периапикальной патологии в 9,75 раз чаще отмечались изменения и в области верхнечелюстного синуса. В исследовании Nascimento при анализе 400 пациентов с гайморитом было обнаружено, что утолщение слизистой дна верхнечелюстного синуса отмечалась более чем в 90% случаев. В проанализированных выше клинических ситуациях утолщение Шнайдеровой мембраны было идентифицировано у каждого пациента.
Использование возможностей КЛКТ значительно улучшает условия для диагностики основного источника инфекции при развитии верхнечелюстного синусита. КЛКТ часто используется в эндодонтии, учитывая высокое качество получаемых срезов и возможность с их помощью детализировано изучить состояния мягких и твердых тканей. В описанных выше клинических случаях прицельные рентгенограммы не позволили идентифицировать фактов поражения гайморовой пазухи, что в конце концов могло привести к постановке неправильного диагноза. Melén и коллеги провели исследование, в результате которого установили, что в 55% случаях из 99 проанализированных клинических ситуаций, патология одонтогенного верхнечелюстного синусита попросту была пропущена в ходе проведения рутинных стоматологических исследований. Cymmerman и коллеги сравнивали 104 вида изображений, полученных от 596 пациентов, и установили что именно результаты КЛКТ являются на 54% более точными по сравнению с периапикальными рентгенограммами в процессе идентификации периапикальных эндодонтических поражений. Lofthag-Hansen установил, что утолщение слизистой оболочки гайморовой пазухи идентифицируется в четыре раза чаще при использовании КЛКТ, нежели при анализе классических периапикальных рентгенограмм. Увеличение доступности КЛКТ в стоматологических клиниках позитивно повлияло на улучшение диагностики случаев одонтогенного синусита. В трех клинических случаях, описанных в данной статье, периапикальные патологии не удавалось верифицировать с помощью обычных клинических методов исследования, пока пациенты не были обследованы с применением КЛКТ. После верификации источника инфекции было инициировано соответственное лечение, которое помогло добиться полного разрешения синоназальных симптомов у всех описанных пациентов. Междисциплинарное взаимодействие ЛОРа и стоматолога, а также пациент-ориентированные подходы к лечению являются основными составляющими успешного лечения одонтогенного верхнечелюстного синусита.
Заключение
В данной статье была описана серия клинических случаев диагностики и лечения одонтогенного верхнечелюстного синусита. После идентификации патологии и проведенных ятрогенных вмешательств удалось добиться разрешения симптомов поражения гайморовой пазухи у всех описанных пациентов. Во всех случаях одонтогенная причина патологии первично не была идентифицирована в ходе стоматологического осмотра, однако взаимосвязь между поражениями синуса и проблемными зубами удалось установить с помощью КЛКТ. Успешное лечение одонтогенного верхнечелюстного синусита предусматривает необходимость тесного взаимодействия врача-стоматолога с ЛОР-специалистом и использование тех методов исследования, которые способствуют постановке точного и объективного диагноза.
Автор:
Jenna L. Starkey, DMD
Rory E. Mortman, DDS
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев