Гиперплазия зубных фолликулов описана как однотогенное гамартозное поражение, которое возникает в перикорональных тканях непрорезовавшегося зуба. Хотя данное поражение может возникать у любой возрастной группы, литературный обзор говорит нам, что наиболее часто оно способно возникать в юном возрасте, затрагивая постоянные первые и вторые моляры.
Рентгенографически гиперплазия фолликула выглядит как хорошо очерченное рентгеноконтрастное образование со склеротическими границами, окружающими непрорезовавшийся зуб, часто напоминающее одонтогенную кисту. С данным поражением ассоциируют отложенное или полностью задержанное прорезывание зубов. Микроскопически гиперплазированный зубной фолликул состоит из фиброзной соединительной ткани, содержащей одонтогенный эпителий, многоядерные гигантские клетки и очаги кальцификации.
Недавно несколько ученых описали развитие множественной калицифирующей гиперплазии зубных фолликулов, связанное с множественной ретенцией зубов у молодых пациентов мужского пола, и они предложили выделить данное состояние в отдельную определенную патологию.
Частота встречаемости гамартом одонтогенной природы несколько выше цифр, представленных в обзоре литературы. Кроме того диагностика гиперплазии зубных фолликулов важна для дифференциации данного состояния от одонтогенных опухолей, которые обладают совсем другим патогенезом и потенциалом к рецидиву.
В данном случае целью статьи является описание гиперплазии зубного зачатка в фокусе этиопатогенеза и клиникопатологических особенностей данного образования у юного пациента.
Клинический случай
В клинику обратился 14-летний мальчик с жалобами на отсутствие моляра на нижней челюсти. История болезни без особенностей.
Клинический осмотр выявил увеличение десны в области непрорезовавшегося правого нижнего второго моляра (Фото 1).
Фото 1: Припухлость десны в зоне непрорезовавшегося правого второго нижнего моляра
Рентгенографическое исследование показало рентгеноконтрастную хорошо отграниченную зону, окруженную непрорезовавшейся коронкой зуба с сформированным корнем на одну треть. Вдобавок прицельный рентгеновский снимок выявил зубной фолликул, отграниченный тонкой склеротической стенкой с отсутствием видимой кальцификации. Образование корня и эмали зуба проходило в рамках нормы (Фото 2). Клинический диагноз – фолликулярная киста. Никаких других особенностей зубо-челюстной системы не выявлено. Под местной анестезией проведена хирургическая марсупализация образования с обнажением коронки зуба, жидкость не обнаружена. Полученные ткани отправлены для гистопатологического исследования в лабораторию (Фото 3).
Фото 2: Рентгенологическое исследование непрорезовавшихся зубов. (а) Секционная панорамная рентгенография: рентгеноконтрастная хорошо отграниченная зона, окружающая коронку зуба 47, расположенная от апекса до передней поверхности. (b) Прицельная рентгенография: тонкая склеротическая граница, нормальное формирования корня и эмали, отсутствие очагов кальцификации в перикорональной зоне.
Фото 3: (а) Инцизионная биопсия образования (b) Свежий фрагмент десны и фолликулярных тканей после извлечения
Микроскопический анализ выявил невоспалительную фиброзную соединительную ткань с плотным коллагеном, веретеновидными клетками и гигантскими многоядерными клетками (Фото 4 (а) и 4 (b). Обнаружены единичные одонтогенные эпителиальные островки, окруженные кальцификационным кольцом (Фото 4с). Некоторые эпителиальные островки представляли собой чешуйчатую метаплазию. Эпителий эмали не обнаружен. Иммуногистохимический анализ показал, что гигантские многоядерные клетки были негативны к CD-68, HHF-35 и строго позитивны к виментину. Кровеносные сосуды позитивны к HHF-35, а коллагеновые волокна к виментину (Фото 5). Основываясь на клинические, рентгенологические и микроскопические исследования поставлен диагноз гиперплазии зубного фолликула. Пациент поставлен на клинический контроль, зуб начал прорезываться.
Фото 4: Гистопатологическое исследование фолликула: (а) перикорональные ткани с плотной соединительной тканью (b) многоядерные гигантские клетки (показаны стрелками) (с) островки одонтогенного эпителия (крупная стрелка) и зоны кальцификации (малая стрелка) (ГЭ (а) 50х, (b) 400х, и (c) 200x).
Фото 5: Микроскопические иммуногистохимические черты: (а) гигантские многоядерные клетки оказались негативны к антителам анти CD 68 (стрелка), что исключило моноцитную природу; (b) кровеносные сосуды позитивны к анти HHF 35, но многоядерные клетки оказались негативны к этому антителу (стрелка) (с) выраженная позитивность к виментину гигантских многоядерных клеток подтвердила мезенхимальную природу (стрелка) (а) 400х и (с) 400х.
Обсуждение
За последние несколько десятилетий некоторые клинические исследования попытались изучить основные характеристики гиперплазии зубных фолликулов, ассоциированных с задержкой или нарушением прорезывания зубов, в попытке провести категоризацию данной патологии более ясно и четко. В норме рентгенографически размер перикоронального фолликула колеблется от 2 до 3 мм. Хотя согласно рентгенографическим данным рентгенопрозрачность вокруг коронки непрорезовавшегося зуба в районе 5 мм дает предпосылки к кисте прорезывания или одонтогенной опухоли, при клинической диагностике из виду также нельзя упускать гиперплазию зубного фолликула.
Этиопатогенез гиперплазии зубного фолликула остается неясным, а во многих клинических случаях данное состояние также часто сочетается с несовершенным амелогенезом или эмалевой дисплазией.
Согласно обзору литературы клинических случаев Англии у пациентов возрастом от 5 до 19 лет наблюдается следующее половое распределение 1:1,4 (женщины: мужчины), что свидетельствует о несколько более частой встречаемости заболевания у молодых людей.
Из 18 пациентов отобранных по критериям у большинства произошло затрагивание нескольких зубов (14 случаев). Только 4 пациента младше 21 года имели единичный пораженный зуб (в том числе и описанный клинический случай). Согласно множеству исследований количество зубов в основном варьировало от 4 до 16. Два автора описали поражение фолликулов соседних зубов (первый и второй нижние моляры), что не было посчитано как множественная вовлеченность.
При оценке качества минерализации эмали мы удостоверились, что коронки зубов были нормально сформированы у 14 пациентов, у 4 же наблюдался несовершенный амелогенез или дисплазия эмали. Кроме того важно упомянуть, что отсутствовала взаимосвязь между множественной гиперплазией зубных фолликулов и генетическими синдромами, обуславливающими задержку прорезывания зубов, таких как синдром Гарднера и клейдокраниальная дисплазия.
Микроскопическое исследование гиперплазированных зубных фолликулов выявили наличие фиброзной соединительной ткани, извитых коллагеновых волокон, островков одонтогенного эпителия, многоядерных гигантских клеток и различного размера базофильных минерализованных зон, включающих цементоподобные круглые или продолговатые кальцификации. Эти зоны кальцификации варьировали по размеру, количеству, микроскопической структуре, некоторые из них напоминали кость, остеодентин и цемент, в то время как другие были продолговатыми кольцеобразными структурами. Наличие морфологически заметной кальцификации, ассоциированной с одонтогенным эпителием часто наблюдается в нормальных перикорональных тканях иди одонтогенных кистах и опухолях. Кроме того согласно обзору литературы зоны кальцификации весьма часто обнаруживаются в гиперплазированных зубных фолликулах у молодых пациентов.
Гистопатологическая диагностика гиперплазированных зубных фолликулов основывается на окрашивании при помощи гематоксилин эозина. Хотя иммуногистохимия не важна для постановки окончательного диагноза, в настоящем случае, иммунопрофиль гигантских клеток был исследован. Гиперплазированные фолликулы показали типичные характеристики, такие как позитивная реактивность коллагена на виментин и кровеносных сосудов на факторы HHF 35. Также многоклеточные гигантские клетки были негативны к CD68, HHF 35 и резко позитивны к виментину, тем самым подтверждая мезенхимальную природу данных клеток. Согласно предыдущему исследованию, многоядерные гигантские клетки в гиперплазированном фолликуле представляют собой фибробласты и по видимому связан с формированием миксоидной матрицы.
С 1980 года, когда Gardner впервые описал гиперплазированные зубные фолликулы, возникли трудности с дифференциацией данной патологии с другими одонтогенными опухолями, в том числе с центральной одонтогенной фибромой. Оба поражения проявляются схоже клинически и гистопатологически, поэтому отличие может быть весьма затруднительным. Было установлено, что гамартозные патологии, такие как гиперплазия зубного фолликула, обладают менее агрессивным характером, чем опухоли в виде одонттогенной фибромы, а клиническое проявление может стать важным инструментов диагностики.
Механизм, по которому некоторые фолликулы подвергают гиперплазии, тем самым затрудняя и останавливая прорезывание зубов, до конца не изучен. Однако было выдвинуто предположение, что наличие гамартозных перикорональных зон, как наблюдалось в данном клиническом случае, может индуцировать активное ремоделирование тканей ив результате вызывать фиброз. С другой стороны, Kim подтвердил, что побочный эффект экстрацеллюлярной матрицы негативно сказывается на регуляции металлопротеиназ в гиперплазированном зубном фолликуле, что, по видимому, связано с нарушенным прорезыванием зубов.
Наш и другие клинические случаи показывают, что существует потребность в тщательном рентгенологическом исследовании молодых пациентов с единичными гиперплазиями зубных фолликулов для исключения возможности множественной патологии. При возникновении фолликулов, которые могут препятствовать прорезыванию каких либо зубов, они подлежат удалению и рутинному микроскопическому исследованию для дифференциальной диагностики.
Диагноз гиперплазии зубного фолликула у молодых пациентов должен ставиться, когда задержка прорезывания подтверждается рентгенологическим снимком расширенного перикоронального пространства в совокупности с микроскопическими особенностями. Клиницисты должны быть осведомлены о существовании такой патологии у молодых пациентов и проводить систематическое удаление с последующим микроскопическим анализом.
Авторы: Ligia Buloto Schmitd, DiegoMauricio Bravo-Calderon, Cleverson Teixeira Soares, Denise Tostes Oliveira
Гиперплазия зубных фолликулов описана как однотогенное гамартозное поражение, которое возникает в перикорональных тканях непрорезовавшегося зуба. Хотя данное поражение может возникать у любой возрастной группы, литературный обзор говорит нам, что наиболее часто оно способно возникать в юном возрасте, затрагивая постоянные первые и вторые моляры.
Рентгенографически гиперплазия фолликула выглядит как хорошо очерченное рентгеноконтрастное образование со склеротическими границами, окружающими непрорезовавшийся зуб, часто напоминающее одонтогенную кисту. С данным поражением ассоциируют отложенное или полностью задержанное прорезывание зубов. Микроскопически гиперплазированный зубной фолликул состоит из фиброзной соединительной ткани, содержащей одонтогенный эпителий, многоядерные гигантские клетки и очаги кальцификации.
Недавно несколько ученых описали развитие множественной калицифирующей гиперплазии зубных фолликулов, связанное с множественной ретенцией зубов у молодых пациентов мужского пола, и они предложили выделить данное состояние в отдельную определенную патологию.
Частота встречаемости гамартом одонтогенной природы несколько выше цифр, представленных в обзоре литературы. Кроме того диагностика гиперплазии зубных фолликулов важна для дифференциации данного состояния от одонтогенных опухолей, которые обладают совсем другим патогенезом и потенциалом к рецидиву.
В данном случае целью статьи является описание гиперплазии зубного зачатка в фокусе этиопатогенеза и клиникопатологических особенностей данного образования у юного пациента.
Клинический случай
В клинику обратился 14-летний мальчик с жалобами на отсутствие моляра на нижней челюсти. История болезни без особенностей.
Клинический осмотр выявил увеличение десны в области непрорезовавшегося правого нижнего второго моляра (Фото 1).
Фото 1: Припухлость десны в зоне непрорезовавшегося правого второго нижнего моляра
Рентгенографическое исследование показало рентгеноконтрастную хорошо отграниченную зону, окруженную непрорезовавшейся коронкой зуба с сформированным корнем на одну треть. Вдобавок прицельный рентгеновский снимок выявил зубной фолликул, отграниченный тонкой склеротической стенкой с отсутствием видимой кальцификации. Образование корня и эмали зуба проходило в рамках нормы (Фото 2). Клинический диагноз – фолликулярная киста. Никаких других особенностей зубо-челюстной системы не выявлено. Под местной анестезией проведена хирургическая марсупализация образования с обнажением коронки зуба, жидкость не обнаружена. Полученные ткани отправлены для гистопатологического исследования в лабораторию (Фото 3).
Фото 2: Рентгенологическое исследование непрорезовавшихся зубов. (а) Секционная панорамная рентгенография: рентгеноконтрастная хорошо отграниченная зона, окружающая коронку зуба 47, расположенная от апекса до передней поверхности. (b) Прицельная рентгенография: тонкая склеротическая граница, нормальное формирования корня и эмали, отсутствие очагов кальцификации в перикорональной зоне.
Фото 3: (а) Инцизионная биопсия образования (b) Свежий фрагмент десны и фолликулярных тканей после извлечения
Микроскопический анализ выявил невоспалительную фиброзную соединительную ткань с плотным коллагеном, веретеновидными клетками и гигантскими многоядерными клетками (Фото 4 (а) и 4 (b). Обнаружены единичные одонтогенные эпителиальные островки, окруженные кальцификационным кольцом (Фото 4с). Некоторые эпителиальные островки представляли собой чешуйчатую метаплазию. Эпителий эмали не обнаружен. Иммуногистохимический анализ показал, что гигантские многоядерные клетки были негативны к CD-68, HHF-35 и строго позитивны к виментину. Кровеносные сосуды позитивны к HHF-35, а коллагеновые волокна к виментину (Фото 5). Основываясь на клинические, рентгенологические и микроскопические исследования поставлен диагноз гиперплазии зубного фолликула. Пациент поставлен на клинический контроль, зуб начал прорезываться.
Фото 4: Гистопатологическое исследование фолликула: (а) перикорональные ткани с плотной соединительной тканью (b) многоядерные гигантские клетки (показаны стрелками) (с) островки одонтогенного эпителия (крупная стрелка) и зоны кальцификации (малая стрелка) (ГЭ (а) 50х, (b) 400х, и (c) 200x).
Фото 5: Микроскопические иммуногистохимические черты: (а) гигантские многоядерные клетки оказались негативны к антителам анти CD 68 (стрелка), что исключило моноцитную природу; (b) кровеносные сосуды позитивны к анти HHF 35, но многоядерные клетки оказались негативны к этому антителу (стрелка) (с) выраженная позитивность к виментину гигантских многоядерных клеток подтвердила мезенхимальную природу (стрелка) (а) 400х и (с) 400х.
Обсуждение
За последние несколько десятилетий некоторые клинические исследования попытались изучить основные характеристики гиперплазии зубных фолликулов, ассоциированных с задержкой или нарушением прорезывания зубов, в попытке провести категоризацию данной патологии более ясно и четко. В норме рентгенографически размер перикоронального фолликула колеблется от 2 до 3 мм. Хотя согласно рентгенографическим данным рентгенопрозрачность вокруг коронки непрорезовавшегося зуба в районе 5 мм дает предпосылки к кисте прорезывания или одонтогенной опухоли, при клинической диагностике из виду также нельзя упускать гиперплазию зубного фолликула.
Этиопатогенез гиперплазии зубного фолликула остается неясным, а во многих клинических случаях данное состояние также часто сочетается с несовершенным амелогенезом или эмалевой дисплазией.
Согласно обзору литературы клинических случаев Англии у пациентов возрастом от 5 до 19 лет наблюдается следующее половое распределение 1:1,4 (женщины: мужчины), что свидетельствует о несколько более частой встречаемости заболевания у молодых людей.
Из 18 пациентов отобранных по критериям у большинства произошло затрагивание нескольких зубов (14 случаев). Только 4 пациента младше 21 года имели единичный пораженный зуб (в том числе и описанный клинический случай). Согласно множеству исследований количество зубов в основном варьировало от 4 до 16. Два автора описали поражение фолликулов соседних зубов (первый и второй нижние моляры), что не было посчитано как множественная вовлеченность.
При оценке качества минерализации эмали мы удостоверились, что коронки зубов были нормально сформированы у 14 пациентов, у 4 же наблюдался несовершенный амелогенез или дисплазия эмали. Кроме того важно упомянуть, что отсутствовала взаимосвязь между множественной гиперплазией зубных фолликулов и генетическими синдромами, обуславливающими задержку прорезывания зубов, таких как синдром Гарднера и клейдокраниальная дисплазия.
Микроскопическое исследование гиперплазированных зубных фолликулов выявили наличие фиброзной соединительной ткани, извитых коллагеновых волокон, островков одонтогенного эпителия, многоядерных гигантских клеток и различного размера базофильных минерализованных зон, включающих цементоподобные круглые или продолговатые кальцификации. Эти зоны кальцификации варьировали по размеру, количеству, микроскопической структуре, некоторые из них напоминали кость, остеодентин и цемент, в то время как другие были продолговатыми кольцеобразными структурами. Наличие морфологически заметной кальцификации, ассоциированной с одонтогенным эпителием часто наблюдается в нормальных перикорональных тканях иди одонтогенных кистах и опухолях. Кроме того согласно обзору литературы зоны кальцификации весьма часто обнаруживаются в гиперплазированных зубных фолликулах у молодых пациентов.
Гистопатологическая диагностика гиперплазированных зубных фолликулов основывается на окрашивании при помощи гематоксилин эозина. Хотя иммуногистохимия не важна для постановки окончательного диагноза, в настоящем случае, иммунопрофиль гигантских клеток был исследован. Гиперплазированные фолликулы показали типичные характеристики, такие как позитивная реактивность коллагена на виментин и кровеносных сосудов на факторы HHF 35. Также многоклеточные гигантские клетки были негативны к CD68, HHF 35 и резко позитивны к виментину, тем самым подтверждая мезенхимальную природу данных клеток. Согласно предыдущему исследованию, многоядерные гигантские клетки в гиперплазированном фолликуле представляют собой фибробласты и по видимому связан с формированием миксоидной матрицы.
С 1980 года, когда Gardner впервые описал гиперплазированные зубные фолликулы, возникли трудности с дифференциацией данной патологии с другими одонтогенными опухолями, в том числе с центральной одонтогенной фибромой. Оба поражения проявляются схоже клинически и гистопатологически, поэтому отличие может быть весьма затруднительным. Было установлено, что гамартозные патологии, такие как гиперплазия зубного фолликула, обладают менее агрессивным характером, чем опухоли в виде одонттогенной фибромы, а клиническое проявление может стать важным инструментов диагностики.
Механизм, по которому некоторые фолликулы подвергают гиперплазии, тем самым затрудняя и останавливая прорезывание зубов, до конца не изучен. Однако было выдвинуто предположение, что наличие гамартозных перикорональных зон, как наблюдалось в данном клиническом случае, может индуцировать активное ремоделирование тканей ив результате вызывать фиброз. С другой стороны, Kim подтвердил, что побочный эффект экстрацеллюлярной матрицы негативно сказывается на регуляции металлопротеиназ в гиперплазированном зубном фолликуле, что, по видимому, связано с нарушенным прорезыванием зубов.
Наш и другие клинические случаи показывают, что существует потребность в тщательном рентгенологическом исследовании молодых пациентов с единичными гиперплазиями зубных фолликулов для исключения возможности множественной патологии. При возникновении фолликулов, которые могут препятствовать прорезыванию каких либо зубов, они подлежат удалению и рутинному микроскопическому исследованию для дифференциальной диагностики.
Диагноз гиперплазии зубного фолликула у молодых пациентов должен ставиться, когда задержка прорезывания подтверждается рентгенологическим снимком расширенного перикоронального пространства в совокупности с микроскопическими особенностями. Клиницисты должны быть осведомлены о существовании такой патологии у молодых пациентов и проводить систематическое удаление с последующим микроскопическим анализом.
Авторы: Ligia Buloto Schmitd, DiegoMauricio Bravo-Calderon, Cleverson Teixeira Soares, Denise Tostes Oliveira
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев