Исследование, проведенное японскими учеными, показало, что распространенный патоген полости рта Porphyromonas gingivalis может усугубить постинфарктную хрупкость миокарда.
"Было доказано, что P. gingivalis усиливает постинфарктную хрупкость миокарда, но механизмы, лежащие в основе этого эффекта, остались неизвестными", заявила в пресс-релизе университета ведущий автор исследования доктор Юка Сихейдо-Ватанабе.
Исследователи сконструировали P. gingivalis без гингипаина — ключевого фактора вирулентности, который, как известно, препятствует запрограммированной гибели клеток, — и использовали бактерию для заражения клеток сердечной мышцы крыс и мышей.
"Результаты оказались очень отчетливыми", - прокомментировал соавтор исследования доктор Ясухиро Маэдзима. "Жизнеспособность клеток, инфицированных мутантной бактерией, в которой отсутствовал гингипаин, была намного выше, чем у клеток, инфицированных бактерией дикого типа. Кроме того, последствия инфаркта миокарда были значительно тяжелее у мышей, инфицированных P. gingivalis дикого типа, чем у мышей, инфицированных мутантным P. gingivalis, у которого отсутствовал гингипаин", - пояснил доктор Маэдзима.
"Результаты наших исследований показывают, что инфекция P. gingivalis, продуцирующая гингипаин, приводит к чрезмерному накоплению аутофагосом, которые могут привести к клеточной дисфункции, гибели клеток и, в конечном счете, к разрыву сердца", - заключила доктор Сихейдо-Ватанабе.
Исследование, проведенное японскими учеными, показало, что распространенный патоген полости рта Porphyromonas gingivalis может усугубить постинфарктную хрупкость миокарда.
"Было доказано, что P. gingivalis усиливает постинфарктную хрупкость миокарда, но механизмы, лежащие в основе этого эффекта, остались неизвестными", заявила в пресс-релизе университета ведущий автор исследования доктор Юка Сихейдо-Ватанабе.
Исследователи сконструировали P. gingivalis без гингипаина — ключевого фактора вирулентности, который, как известно, препятствует запрограммированной гибели клеток, — и использовали бактерию для заражения клеток сердечной мышцы крыс и мышей.
"Результаты оказались очень отчетливыми", - прокомментировал соавтор исследования доктор Ясухиро Маэдзима. "Жизнеспособность клеток, инфицированных мутантной бактерией, в которой отсутствовал гингипаин, была намного выше, чем у клеток, инфицированных бактерией дикого типа. Кроме того, последствия инфаркта миокарда были значительно тяжелее у мышей, инфицированных P. gingivalis дикого типа, чем у мышей, инфицированных мутантным P. gingivalis, у которого отсутствовал гингипаин", - пояснил доктор Маэдзима.
"Результаты наших исследований показывают, что инфекция P. gingivalis, продуцирующая гингипаин, приводит к чрезмерному накоплению аутофагосом, которые могут привести к клеточной дисфункции, гибели клеток и, в конечном счете, к разрыву сердца", - заключила доктор Сихейдо-Ватанабе.
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев