Для многих практикующих врачей стоматологические заболевания резорбтивной природы остаются патологиями, покрытыми тайной, не до конца понятными и загадочными. Исторически сложилось так, что при изучении данных поражений они чаще всего представлялись, как таковые, которые возникали в результате действия определенных факторов внешней или же внутренней среды.
Фото 1. Рентгенограмма, демонстрирующая пример внутренней резорбции корня.
Фото 2. Рентгенограмма, демонстрирующая пример внешней воспалительной резорбции корня.
Фото 3. Рентгенограмма, демонстрирующая пример резорбции по причине давления.
В течение последних двух десятилетий в стоматологической литературе была представлено значительное количество публикаций, описывающих уникальные случаи внешней резорбции полностью витальных зубов в области шейки. Следовательно, данную разновидность патологии пришлось добавить к двум уже ранее известным (фото 4). Иногда термины для описания данного вида поражения носят лишь субъективный характер, но для четкого понимания в данной статье будет использоваться название инвазивная пришеечная резорбция корня (ИПРК), поскольку именно такое название данной патологии дал доктор Geoffrey S. Heithersay, который и описал ее первично. В данной статье будет рассмотрены как клинические, так и рентгенологические признаки резорбции, а также аспекты, связанные с ее этиологией, патофизиологией и лечением.
Фото 4. Рентгенограмма, демонстрирующая пример инвазивной пришеечной резорбции.
Актуальность темы
Учитывая уникальный характер ИПРК, важно обеспечить полное понимание основных принципов развития данного процесса. Независимо от его проявления, резорбция представляет собой потерю твердых тканей зуба, вызванную действием иммунно-опосредованных клеток с кластической активностью. В нормальных условиях активность данных клеток предотвращается наличием неминерализированных слоев тканей, присутствующих, как в цементе, так и в дентине. При нарушении целостности данных слоев посредством травм, инфекций или других факторов, создаются условия, при которых кластические клетки могут начать проявлять свою активность. Клетки, ответственные за ИПКР, происходят из прикрепленного или соединительного эпителия у основания десневой борозды. Учитывая такое происхождение, становиться понятным почему патология чаще всего затрагивает область шейки зуба. Исключения, однако, отмечаются в областях потери пародонтального прикрепления или в области зубов, которые находятся в процессе прорезывания – в таких случаях уровень десневой борозды снижается в апикальном направлении (фото 5 - 6).
Фото 5. В данном случае очаг ИПКР развился на апикальном участке зуба (в большинстве случаев развивается в области шейки зуба), что спровоцировало миграцию пародонтального соединения. Патология развилась через год после лечения зуба по причине вывиха.
Фото 6. В данном случае очаг ИПКР развился на апикальном участке зуба (в большинстве случаев развивается в области шейки зуба), что спровоцировало миграцию пародонтального соединения. Патология развилась через год после лечения зуба по причине вывиха.
Клетки прикрепляются к структуре зуба в областях потери прецемента, тем самым обеспечивая инвазию фиброваскулярной ткани, и, таким образом, развивается деградация минерализованных структур корня зуба. Если не предотвратить инвазию эпителия или бактериальную контаминацию дефекта, то надеяться на восстановление костной ткани из смежных структур уже не приходится. Хотя аналогичная гистологически идентифицированная замещающая резорбция, может развиваться и в ходе восстановления участков ИПРК после потери пародонтологического прикрепления. Предентин, который окружает пульпу, как и прецемент, служит защитным слоем, ограничивающим внедрение резорбтивных тканей в пространство пульпы. Конечно, такая защита не является вечной, и рано или поздно без лечения пульпа все-таки поражается патологическим процессом. Поэтому, распространение ИПРК происходит чаще всего вокруг пульпы без ее непосредственного поражения, в корональном или апикальном направлении относительного первичного очага.
Этиология
С развитием ИПКР связан ряд этиологических факторов, прямую причинность которых реально еще предстоит доказать. Наиболее предполагаемыми из них являются предварительное ортодонтического лечения, травматическое поражение, ортогнатическая хирургия, внутрикоронковые реставрации и отбеливание девитальных зубов. Большинство из этих факторов, провоцируют повреждение цемента в области шейки зуба, вызывая, таким образом, физическую или химическую травмы. Другие привычки пациента, как например игра на духовых инструментах с деревянным мундштуком, также могут формировать условия, которые по своей сути мало чем отличаются от состояния после ортодонтического вмешательства. Такие привычки могут вызывать повреждение и патологическую стираемость в области фронтальных зубов. Прием бисфосфонатов системного действия также ассоциировано с развитием ИПКР, поскольку данные препараты доказательно влияют на изменения метаболизма в кости, а значит – и на активность костных клеток. Кроме того, была предложена также вирусная этиология развития ИПКР. Одонтокластическая резорбция часто встречается у кошек после их инфицирования Feline Herpesvirus 1 (FeHV-1), а признаки данного поражения очень уж похожи с ИПКР, которая диагностируется у людей. Небольшое исследование пациентов с множественными поражениями ИПКР показало, что у 100% испытуемых были обнаружены положительные результаты на наличие FeHV-1, что подтверждает актуальность вышеупомянутой теории. Механизм развития ИПКР также может иметь генетическую природу, поскольку часто наблюдается у членов одной семьи. Во многих случаях связь ИПКР с какими-либо факторами установить так и не удалось, следовательно, заболевание в подобных ситуациях может быть диагностировано как идиопатическое.
Диагностика
В большинстве случаев ИПКР является бессимптомной патологией и таковой, которую сложно диагностировать. Поражения часто идентифицируются в ходе рутинного рентгенографического обследования при лечении других стоматологических заболеваний. Иногда врач может обнаружить область ИПКР в ходе ретракции мягких тканей для выполнения реставрации. В ходе зондирования часто можно обнаружить наличие полости, или же меловидную поверхность поражения ниже десневого края. Более прогрессивные поражения могут проявляться достаточно широкой и хорошо визуализируемой полостью темной пигментации. Подобные дефекты часто заполняются мягкими окружающими тканями, которые легко кровоточат при зондировании. Поскольку слой предентина до определенного времени защищает пульпу, она долгое время остаётся ненарушенной, а развитие пульпита или некроза наблюдается крайне редко, даже при самых запущенных стадиях ИПКР. Симптомы воспаления периодонтальной связки, по типу реакции на перкуссию или чувствительность при пальпации, как и формирование пародонтальных карманов, как правило, отсутствуют.
Иногда поражение проявляется клинически очевидным образом. На фото 7-10 представлен случай, когда пациент сам отметил розовую дисколорацию в пришеечном отделе правого бокового резца. Хотя чувствительность пульпы была нормальной, было обнаружено перфорирующее поражение вдоль дистально-щечной стороны зуба. Хотя предварительно считалось, что наличие розовых дисколораций свидетельствует о внутренней резорбции зуба, на самом деле в большинстве таких случаев клинически диагностируют ИПКР.
Фото 7. Случай ИПКР в области 10 зуба с формированием розовой дисколорации.
Фото 8. Подтверждение диагноза ИПКР на рентгенограмме.
Фото 9. Подтверждение диагноза на КТ-срезе.
Фото 10. Распространение ИПКТ в парапульпарном апикальном направлении (срез КЛКТ).
По причине принципов получения рентгенологических изображений, двухмерной природы рентгенограмм и значительного перекрытия нескольких анатомических образований, периапикальные снимки, или снимки по типу bitewing, часто не являются достаточно чувствительными для диагностики ИПКР. Также информативность данных методов при ИПКР часто связана с объемом потери твердых тканей зуба. Конусно-лучевая компьютерная томография (CBCT) является особенно полезной на ранних этапах регистрации очага поражения, хотя учитывая, что данный метод редко используется с целью скрининга, ИПКР снова-таки часто диагностируется как дополнительная находка при диагностике каких-то других заболеваний или при планировании комплексных алгоритмов лечения. Пародонтальная потеря костной ткани крайне редко отмечается в области внешней пришеечной резорбции.
При рентгенологической идентификации ИПКР чаще всего напоминает кариозный дефект V класса. При локализации поражений со щечной или язычной сторон из-за графического наложения на область пульпы зуба они могут вызывать некую размытость ее контура. По мере развития патологии она прогрессируют к пульповой камере, не вызывая прямого воздействия на пульпу. В большинстве случаев, даже среди обширных поражений, твердые ткани, окружающие пульпу, часто выглядят почти неповрежденными, что на рентгенограмме проявляется в форме тонкой рентгеноконтрастной линии между дефектом ИПКР и пульпой зуба.
Повреждения ИПКР классифицируются в зависимости от степени их инвазии и распространения, при этом поражение класса 1 представляют собой небольшие и четко определенные дефекты, локализованные только в области пришеечного дентина; поражения класса 2 представляют собой несколько более крупные, но все же четко ограниченные очаги поражения, локализованные в области шейки и приближающиеся к пульпе; поражения класса 3 - еще более крупные и менее четко выраженные поражения, которые распространяются в корональную треть корневой структуры зуба; поражения класса 4 являются очагами патологии, которые выходят за пределы корональной трети корня. Поражения 1-го и 2-го классов могут характеризоваться более четко выраженной радиолюминесценцией, особенно когда они присутствуют с мезиальной или дистальной сторон зуба, в то время, как очаги классов 3 и 4 уже отличаются размытыми краями и тонким контуром проекции вокруг эндодонтического пространства. Схема классификации ИПКР изображена на фото 11.
Фото 11. Клиническая классификация ИПКР по Heithersay.
Лечение
Исследования показывают, что лечение ранних поражений ИПКР обеспечивает вполне прогнозируемый результат; в то время как обширные формы патологии контролировать все сложнее. Лечение дефектов требует хирургического вмешательства, проведения полной очистки области поражения посредством трихлоруксусной кислоты (ТХК), и дальнейшего восстановления. Как и при других вмешательствах врачу нужно учитывать доступ к дефекту. Например, поражения, расположенные со щечной стороны корня, являются более доступными, в то время как апроксимальная локализация дефекта значительно утрудняет доступ. Применение TХК на протяжении 1-4 минут позволяет полностью избавится от остаточных клеток, проявляющих кластическую активность – таким образом, врач обеспечивает своеобразную профилактику рецидива ИПКР. TХК является чрезвычайно едким и реактивным веществом, которые может повредить окружающие мягкие ткани, поэтому для обеспечения надлежащей изоляции врачам рекомендуется использовать глицериновый гель с целью защиты близнаходящихся тканей пародонта. После аппликации ТХК область следует промыть стерильной водой или физиологическим раствором, после чего высушить, и восстановить подходящим реставрационным материалом (например, стеклоиономером модифицированным композитным смолой). В зависимости от локализации дефекта может понадобится проведение соответствующих хирургических вмешательств с целью обеспечения доступа и формирования соответствующего лоскута. Поражения класса 1, как правило, обходятся без необходимости проведения эндодонтического вмешательства, в то время как все другие типы ИПКР могут требовать параллельного проведения процедуры лечения корневого канала. Поражения 4 класса вообще характеризуются весьма неблагоприятным прогнозом, учитывая объем такого дефекта. С клинической точки зрения, подобные зубы не поддаются лечению. Если они асимптоматичны их можно мониторить определенное время, поскольку есть шанс костного замещения имеющегося дефекта до некоторой степени. С другой стороны, удалить такой зуб всегда успеется, а риск компрометации им локального состояния пародонта довольно невелик.
Учитывая локализацию и подобность ИПКР V классу кариозных дефектов или внутреннему типу резорбции, нужно обеспечить адекватную дифференциальную диагностику данного процесса. Проницательный клиницист должен учитывать всю имеющуюся клиническую и рентгенографическую картину, включая потенциальные этиологические факторы, локализацию и соотношение клинических данных с результатами КЛКТ-исследования. ИПКР отличается сохранением интактного состояния стенок дефекта, их твердой консистенцией, пока до ИПКР вторично не подключится кариозный процесс. Кровотечение тканей в ходе препарирования полости при отсутствии признаков перфорации пульповой камеры также должно наводить на мысли о возможной внешней резорбции. В таком случае врач должен обеспечить полную физическую и химическую очистку дефекта от кластических клеток с дополнительным использованием ИПКР. Области внешней резорбции рентгенографически визуализируются как участки поражения вокруг пульпы зуба, которые часто имеют пришеечную локализацию. Перфорации в случаях ИПКР вызывают расширение области пародонтальной связки и потеряю окружающей костной ткани, что, в принципе, для классических случаев ИПКР не характерно.
Выводы
ИПКР является уникальным диагнозом, который отличается от классических случаев внутренней или внешней резорбции корня. Своеобразная патофизиология данного процесса четко определяет ее отличия, а также помогает выбрать адекватный алгоритм вмешательств для лечения. Ранние формы поражений могут быть успешно пролечены посредством химико-механических процедур, тогда как поздние формы патологий требуют мониторинга с надеждой на развитие процесса костного ремоделирования. Современные исследования и технологии улучшили не только наше понимание о ИПКР, но и имеющиеся в нашем распоряжении клинические и рентгенографические инструменты диагностики данной патологии, что позволило врачам признать ИПКР как независимую клиническую патологию.
Авторы:
Brooke Blicher, DMD
Rebekah Lucier Pryles, DMD
Для многих практикующих врачей стоматологические заболевания резорбтивной природы остаются патологиями, покрытыми тайной, не до конца понятными и загадочными. Исторически сложилось так, что при изучении данных поражений они чаще всего представлялись, как таковые, которые возникали в результате действия определенных факторов внешней или же внутренней среды.
Фото 1. Рентгенограмма, демонстрирующая пример внутренней резорбции корня.
Фото 2. Рентгенограмма, демонстрирующая пример внешней воспалительной резорбции корня.
Фото 3. Рентгенограмма, демонстрирующая пример резорбции по причине давления.
В течение последних двух десятилетий в стоматологической литературе была представлено значительное количество публикаций, описывающих уникальные случаи внешней резорбции полностью витальных зубов в области шейки. Следовательно, данную разновидность патологии пришлось добавить к двум уже ранее известным (фото 4). Иногда термины для описания данного вида поражения носят лишь субъективный характер, но для четкого понимания в данной статье будет использоваться название инвазивная пришеечная резорбция корня (ИПРК), поскольку именно такое название данной патологии дал доктор Geoffrey S. Heithersay, который и описал ее первично. В данной статье будет рассмотрены как клинические, так и рентгенологические признаки резорбции, а также аспекты, связанные с ее этиологией, патофизиологией и лечением.
Фото 4. Рентгенограмма, демонстрирующая пример инвазивной пришеечной резорбции.
Актуальность темы
Учитывая уникальный характер ИПРК, важно обеспечить полное понимание основных принципов развития данного процесса. Независимо от его проявления, резорбция представляет собой потерю твердых тканей зуба, вызванную действием иммунно-опосредованных клеток с кластической активностью. В нормальных условиях активность данных клеток предотвращается наличием неминерализированных слоев тканей, присутствующих, как в цементе, так и в дентине. При нарушении целостности данных слоев посредством травм, инфекций или других факторов, создаются условия, при которых кластические клетки могут начать проявлять свою активность. Клетки, ответственные за ИПКР, происходят из прикрепленного или соединительного эпителия у основания десневой борозды. Учитывая такое происхождение, становиться понятным почему патология чаще всего затрагивает область шейки зуба. Исключения, однако, отмечаются в областях потери пародонтального прикрепления или в области зубов, которые находятся в процессе прорезывания – в таких случаях уровень десневой борозды снижается в апикальном направлении (фото 5 - 6).
Фото 5. В данном случае очаг ИПКР развился на апикальном участке зуба (в большинстве случаев развивается в области шейки зуба), что спровоцировало миграцию пародонтального соединения. Патология развилась через год после лечения зуба по причине вывиха.
Фото 6. В данном случае очаг ИПКР развился на апикальном участке зуба (в большинстве случаев развивается в области шейки зуба), что спровоцировало миграцию пародонтального соединения. Патология развилась через год после лечения зуба по причине вывиха.
Клетки прикрепляются к структуре зуба в областях потери прецемента, тем самым обеспечивая инвазию фиброваскулярной ткани, и, таким образом, развивается деградация минерализованных структур корня зуба. Если не предотвратить инвазию эпителия или бактериальную контаминацию дефекта, то надеяться на восстановление костной ткани из смежных структур уже не приходится. Хотя аналогичная гистологически идентифицированная замещающая резорбция, может развиваться и в ходе восстановления участков ИПРК после потери пародонтологического прикрепления. Предентин, который окружает пульпу, как и прецемент, служит защитным слоем, ограничивающим внедрение резорбтивных тканей в пространство пульпы. Конечно, такая защита не является вечной, и рано или поздно без лечения пульпа все-таки поражается патологическим процессом. Поэтому, распространение ИПРК происходит чаще всего вокруг пульпы без ее непосредственного поражения, в корональном или апикальном направлении относительного первичного очага.
Этиология
С развитием ИПКР связан ряд этиологических факторов, прямую причинность которых реально еще предстоит доказать. Наиболее предполагаемыми из них являются предварительное ортодонтического лечения, травматическое поражение, ортогнатическая хирургия, внутрикоронковые реставрации и отбеливание девитальных зубов. Большинство из этих факторов, провоцируют повреждение цемента в области шейки зуба, вызывая, таким образом, физическую или химическую травмы. Другие привычки пациента, как например игра на духовых инструментах с деревянным мундштуком, также могут формировать условия, которые по своей сути мало чем отличаются от состояния после ортодонтического вмешательства. Такие привычки могут вызывать повреждение и патологическую стираемость в области фронтальных зубов. Прием бисфосфонатов системного действия также ассоциировано с развитием ИПКР, поскольку данные препараты доказательно влияют на изменения метаболизма в кости, а значит – и на активность костных клеток. Кроме того, была предложена также вирусная этиология развития ИПКР. Одонтокластическая резорбция часто встречается у кошек после их инфицирования Feline Herpesvirus 1 (FeHV-1), а признаки данного поражения очень уж похожи с ИПКР, которая диагностируется у людей. Небольшое исследование пациентов с множественными поражениями ИПКР показало, что у 100% испытуемых были обнаружены положительные результаты на наличие FeHV-1, что подтверждает актуальность вышеупомянутой теории. Механизм развития ИПКР также может иметь генетическую природу, поскольку часто наблюдается у членов одной семьи. Во многих случаях связь ИПКР с какими-либо факторами установить так и не удалось, следовательно, заболевание в подобных ситуациях может быть диагностировано как идиопатическое.
Диагностика
В большинстве случаев ИПКР является бессимптомной патологией и таковой, которую сложно диагностировать. Поражения часто идентифицируются в ходе рутинного рентгенографического обследования при лечении других стоматологических заболеваний. Иногда врач может обнаружить область ИПКР в ходе ретракции мягких тканей для выполнения реставрации. В ходе зондирования часто можно обнаружить наличие полости, или же меловидную поверхность поражения ниже десневого края. Более прогрессивные поражения могут проявляться достаточно широкой и хорошо визуализируемой полостью темной пигментации. Подобные дефекты часто заполняются мягкими окружающими тканями, которые легко кровоточат при зондировании. Поскольку слой предентина до определенного времени защищает пульпу, она долгое время остаётся ненарушенной, а развитие пульпита или некроза наблюдается крайне редко, даже при самых запущенных стадиях ИПКР. Симптомы воспаления периодонтальной связки, по типу реакции на перкуссию или чувствительность при пальпации, как и формирование пародонтальных карманов, как правило, отсутствуют.
Иногда поражение проявляется клинически очевидным образом. На фото 7-10 представлен случай, когда пациент сам отметил розовую дисколорацию в пришеечном отделе правого бокового резца. Хотя чувствительность пульпы была нормальной, было обнаружено перфорирующее поражение вдоль дистально-щечной стороны зуба. Хотя предварительно считалось, что наличие розовых дисколораций свидетельствует о внутренней резорбции зуба, на самом деле в большинстве таких случаев клинически диагностируют ИПКР.
Фото 7. Случай ИПКР в области 10 зуба с формированием розовой дисколорации.
Фото 8. Подтверждение диагноза ИПКР на рентгенограмме.
Фото 9. Подтверждение диагноза на КТ-срезе.
Фото 10. Распространение ИПКТ в парапульпарном апикальном направлении (срез КЛКТ).
По причине принципов получения рентгенологических изображений, двухмерной природы рентгенограмм и значительного перекрытия нескольких анатомических образований, периапикальные снимки, или снимки по типу bitewing, часто не являются достаточно чувствительными для диагностики ИПКР. Также информативность данных методов при ИПКР часто связана с объемом потери твердых тканей зуба. Конусно-лучевая компьютерная томография (CBCT) является особенно полезной на ранних этапах регистрации очага поражения, хотя учитывая, что данный метод редко используется с целью скрининга, ИПКР снова-таки часто диагностируется как дополнительная находка при диагностике каких-то других заболеваний или при планировании комплексных алгоритмов лечения. Пародонтальная потеря костной ткани крайне редко отмечается в области внешней пришеечной резорбции.
При рентгенологической идентификации ИПКР чаще всего напоминает кариозный дефект V класса. При локализации поражений со щечной или язычной сторон из-за графического наложения на область пульпы зуба они могут вызывать некую размытость ее контура. По мере развития патологии она прогрессируют к пульповой камере, не вызывая прямого воздействия на пульпу. В большинстве случаев, даже среди обширных поражений, твердые ткани, окружающие пульпу, часто выглядят почти неповрежденными, что на рентгенограмме проявляется в форме тонкой рентгеноконтрастной линии между дефектом ИПКР и пульпой зуба.
Повреждения ИПКР классифицируются в зависимости от степени их инвазии и распространения, при этом поражение класса 1 представляют собой небольшие и четко определенные дефекты, локализованные только в области пришеечного дентина; поражения класса 2 представляют собой несколько более крупные, но все же четко ограниченные очаги поражения, локализованные в области шейки и приближающиеся к пульпе; поражения класса 3 - еще более крупные и менее четко выраженные поражения, которые распространяются в корональную треть корневой структуры зуба; поражения класса 4 являются очагами патологии, которые выходят за пределы корональной трети корня. Поражения 1-го и 2-го классов могут характеризоваться более четко выраженной радиолюминесценцией, особенно когда они присутствуют с мезиальной или дистальной сторон зуба, в то время, как очаги классов 3 и 4 уже отличаются размытыми краями и тонким контуром проекции вокруг эндодонтического пространства. Схема классификации ИПКР изображена на фото 11.
Фото 11. Клиническая классификация ИПКР по Heithersay.
Лечение
Исследования показывают, что лечение ранних поражений ИПКР обеспечивает вполне прогнозируемый результат; в то время как обширные формы патологии контролировать все сложнее. Лечение дефектов требует хирургического вмешательства, проведения полной очистки области поражения посредством трихлоруксусной кислоты (ТХК), и дальнейшего восстановления. Как и при других вмешательствах врачу нужно учитывать доступ к дефекту. Например, поражения, расположенные со щечной стороны корня, являются более доступными, в то время как апроксимальная локализация дефекта значительно утрудняет доступ. Применение TХК на протяжении 1-4 минут позволяет полностью избавится от остаточных клеток, проявляющих кластическую активность – таким образом, врач обеспечивает своеобразную профилактику рецидива ИПКР. TХК является чрезвычайно едким и реактивным веществом, которые может повредить окружающие мягкие ткани, поэтому для обеспечения надлежащей изоляции врачам рекомендуется использовать глицериновый гель с целью защиты близнаходящихся тканей пародонта. После аппликации ТХК область следует промыть стерильной водой или физиологическим раствором, после чего высушить, и восстановить подходящим реставрационным материалом (например, стеклоиономером модифицированным композитным смолой). В зависимости от локализации дефекта может понадобится проведение соответствующих хирургических вмешательств с целью обеспечения доступа и формирования соответствующего лоскута. Поражения класса 1, как правило, обходятся без необходимости проведения эндодонтического вмешательства, в то время как все другие типы ИПКР могут требовать параллельного проведения процедуры лечения корневого канала. Поражения 4 класса вообще характеризуются весьма неблагоприятным прогнозом, учитывая объем такого дефекта. С клинической точки зрения, подобные зубы не поддаются лечению. Если они асимптоматичны их можно мониторить определенное время, поскольку есть шанс костного замещения имеющегося дефекта до некоторой степени. С другой стороны, удалить такой зуб всегда успеется, а риск компрометации им локального состояния пародонта довольно невелик.
Учитывая локализацию и подобность ИПКР V классу кариозных дефектов или внутреннему типу резорбции, нужно обеспечить адекватную дифференциальную диагностику данного процесса. Проницательный клиницист должен учитывать всю имеющуюся клиническую и рентгенографическую картину, включая потенциальные этиологические факторы, локализацию и соотношение клинических данных с результатами КЛКТ-исследования. ИПКР отличается сохранением интактного состояния стенок дефекта, их твердой консистенцией, пока до ИПКР вторично не подключится кариозный процесс. Кровотечение тканей в ходе препарирования полости при отсутствии признаков перфорации пульповой камеры также должно наводить на мысли о возможной внешней резорбции. В таком случае врач должен обеспечить полную физическую и химическую очистку дефекта от кластических клеток с дополнительным использованием ИПКР. Области внешней резорбции рентгенографически визуализируются как участки поражения вокруг пульпы зуба, которые часто имеют пришеечную локализацию. Перфорации в случаях ИПКР вызывают расширение области пародонтальной связки и потеряю окружающей костной ткани, что, в принципе, для классических случаев ИПКР не характерно.
Выводы
ИПКР является уникальным диагнозом, который отличается от классических случаев внутренней или внешней резорбции корня. Своеобразная патофизиология данного процесса четко определяет ее отличия, а также помогает выбрать адекватный алгоритм вмешательств для лечения. Ранние формы поражений могут быть успешно пролечены посредством химико-механических процедур, тогда как поздние формы патологий требуют мониторинга с надеждой на развитие процесса костного ремоделирования. Современные исследования и технологии улучшили не только наше понимание о ИПКР, но и имеющиеся в нашем распоряжении клинические и рентгенографические инструменты диагностики данной патологии, что позволило врачам признать ИПКР как независимую клиническую патологию.
Авторы:
Brooke Blicher, DMD
Rebekah Lucier Pryles, DMD
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев