Наш рот является домом для миллиардов микробов, включая бактерии, грибок, вирусы и другие микроорганизмы. Эти крошечные обитатели, в совокупности, называемые микробиотой полости рта, жизненно важны для здоровья нашей полости рта, которое зависит от тонкого баланса между вредными и полезными микробами.
Согласно недавнему исследованию, поддержанному Национальным институтом стоматологических и черепно-лицевых исследований США (NIDCR), специфические бактерии в кишечнике вероятно тоже играют определенную роль в поддержании альвеолярной кости.
Полученные данные показывают, что бактерии в кишечнике запускают иммунные клетки, которые, в свою очередь, выделяют ряд молекул, вызывающих потерю альвеолярной костной массы. Исследование ставит под сомнение предыдущие представления о том, что потеря костной массы во рту регулируется исключительно микробами полости рта. Это также открывает версию о том, что неинвазивные вмешательства для модуляции кишечных бактерий, такие как изменение диеты или прием пробиотиков, могут поддержать здоровье полости рта.
"Хорошо известно, что изменения в микробиоте полости рта могут вызывать воспалительные иммунные реакции, которые вызывают разрушение костей", - говорит доктор Чад Новинс, кандидат наук, старший автор исследования и доцент Медицинского университета Южной Каролины (MUSC). "Но никто не задавался вопросом: "Могут ли комменсальные кишечные микробы также оказывать влияние на здоровье альвеолярной кости?"
Чтобы выяснить это, команда сосредоточилась на одном типе кишечных микробов, называемых сегментированными филаментными (нитчатые) бактериями (СФБ). Нитевидные бактерии часто обнаруживаются на стенках кишечника животных и людей, но не во рту.
Чтобы точно определить действие СФБ, исследователи ввели его в кишечники молодых мышей, которые были выращены без микробов, что означает, что в их телах не было микроорганизмов. Через шесть недель у мышей без микробов, которым имплантировали СФБ, были чрезмерно активированные иммунные клетки, были клетки, разрушающие кости большего размера в альвеолярном костном мозге, и наблюдалась потеря кости, вокруг зубов.
Клетки, разрушающие кости (темно-бордовые) в костном мозге челюсти мышей. Клетки меньше у мышей, у которых отсутствуют все микробы (слева), чем у мышей с кишечным микробом СФБ, связанным с потерей челюстной кости (справа). Изображение предоставлено лабораторией Чада Новинса.
Вместе разрушающие кости остеокласты и костеобразующие остеобласты тщательно балансируют здоровье скелета. Сдвиги в их активности или недопонимание между ними могут склонить чашу весов в сторону того типа потери костной массы, который исследователи MUSC наблюдали у мышей.
Дальнейшие эксперименты показали, как это происходит: СФБ, по-видимому, вызывает высвобождение большого количества иммунных молекул в кишечнике, которые попадают в кровоток организма, в конечном итоге вызывая иммунный ответ в костном мозге, включая альвеолярный костный мозг. Исследователи обнаружили, что это привело к высвобождению иммунной молекулы, называемой фактором некроза опухоли (ФНО), которая нарушает регулярную связь между костеобразующими и разрушающими кости клетками в альвеолярном костном мозге, что в конечном итоге приводит к потере костной массы.
"Для меня это потрясающее открытие", - говорит Новинс. "Наше исследование является одним из первых, которое начинает определять механизмы того, как кишечная микробиота может модулировать аспекты системного иммунитета и, в конечном счете, отдаленные участки скелета, включая альвеолярную кость или челюстную кость".
Новинс и его команда планируют определить, как другие популяции микробов из различных участков тела могут вызывать изменения в альвеолярной кости. Они надеются получить лучшее понимание того, как микробы, иммунная система и костная система взаимодействуют, чтобы изменить баланс между здоровьем и болезнью.
Результаты текущего исследования могут помочь объяснить, почему у некоторых пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника, где процветают такие организмы, как СФБ, развивается потеря костной массы, связанная с заболеваниями пародонта. Результаты дополняют данные предыдущих исследований, которые предполагают, что пробиотики могут быть использованы для точной настройки состава кишечных микробов, чтобы помочь предотвратить потерю альвеолярной костной массы при тяжелом заболевании десен.
"Мы не можем сказать, что есть причина и следствие, но это подтверждает идею о корреляции между здоровьем пародонта и воспалительными заболеваниями кишечника", - говорит первый автор исследования Джессика Хэтуэй-Шрейдер, кандидат наук, аспирант MUSC. "Это означает, что микробиом кишечника действительно играет определенную роль в обеспечении здоровья и гомеостаза полости рта".
Наш рот является домом для миллиардов микробов, включая бактерии, грибок, вирусы и другие микроорганизмы. Эти крошечные обитатели, в совокупности, называемые микробиотой полости рта, жизненно важны для здоровья нашей полости рта, которое зависит от тонкого баланса между вредными и полезными микробами.
Согласно недавнему исследованию, поддержанному Национальным институтом стоматологических и черепно-лицевых исследований США (NIDCR), специфические бактерии в кишечнике вероятно тоже играют определенную роль в поддержании альвеолярной кости.
Полученные данные показывают, что бактерии в кишечнике запускают иммунные клетки, которые, в свою очередь, выделяют ряд молекул, вызывающих потерю альвеолярной костной массы. Исследование ставит под сомнение предыдущие представления о том, что потеря костной массы во рту регулируется исключительно микробами полости рта. Это также открывает версию о том, что неинвазивные вмешательства для модуляции кишечных бактерий, такие как изменение диеты или прием пробиотиков, могут поддержать здоровье полости рта.
"Хорошо известно, что изменения в микробиоте полости рта могут вызывать воспалительные иммунные реакции, которые вызывают разрушение костей", - говорит доктор Чад Новинс, кандидат наук, старший автор исследования и доцент Медицинского университета Южной Каролины (MUSC). "Но никто не задавался вопросом: "Могут ли комменсальные кишечные микробы также оказывать влияние на здоровье альвеолярной кости?"
Чтобы выяснить это, команда сосредоточилась на одном типе кишечных микробов, называемых сегментированными филаментными (нитчатые) бактериями (СФБ). Нитевидные бактерии часто обнаруживаются на стенках кишечника животных и людей, но не во рту.
Чтобы точно определить действие СФБ, исследователи ввели его в кишечники молодых мышей, которые были выращены без микробов, что означает, что в их телах не было микроорганизмов. Через шесть недель у мышей без микробов, которым имплантировали СФБ, были чрезмерно активированные иммунные клетки, были клетки, разрушающие кости большего размера в альвеолярном костном мозге, и наблюдалась потеря кости, вокруг зубов.
Клетки, разрушающие кости (темно-бордовые) в костном мозге челюсти мышей. Клетки меньше у мышей, у которых отсутствуют все микробы (слева), чем у мышей с кишечным микробом СФБ, связанным с потерей челюстной кости (справа). Изображение предоставлено лабораторией Чада Новинса.
Вместе разрушающие кости остеокласты и костеобразующие остеобласты тщательно балансируют здоровье скелета. Сдвиги в их активности или недопонимание между ними могут склонить чашу весов в сторону того типа потери костной массы, который исследователи MUSC наблюдали у мышей.
Дальнейшие эксперименты показали, как это происходит: СФБ, по-видимому, вызывает высвобождение большого количества иммунных молекул в кишечнике, которые попадают в кровоток организма, в конечном итоге вызывая иммунный ответ в костном мозге, включая альвеолярный костный мозг. Исследователи обнаружили, что это привело к высвобождению иммунной молекулы, называемой фактором некроза опухоли (ФНО), которая нарушает регулярную связь между костеобразующими и разрушающими кости клетками в альвеолярном костном мозге, что в конечном итоге приводит к потере костной массы.
"Для меня это потрясающее открытие", - говорит Новинс. "Наше исследование является одним из первых, которое начинает определять механизмы того, как кишечная микробиота может модулировать аспекты системного иммунитета и, в конечном счете, отдаленные участки скелета, включая альвеолярную кость или челюстную кость".
Новинс и его команда планируют определить, как другие популяции микробов из различных участков тела могут вызывать изменения в альвеолярной кости. Они надеются получить лучшее понимание того, как микробы, иммунная система и костная система взаимодействуют, чтобы изменить баланс между здоровьем и болезнью.
Результаты текущего исследования могут помочь объяснить, почему у некоторых пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и синдром раздраженного кишечника, где процветают такие организмы, как СФБ, развивается потеря костной массы, связанная с заболеваниями пародонта. Результаты дополняют данные предыдущих исследований, которые предполагают, что пробиотики могут быть использованы для точной настройки состава кишечных микробов, чтобы помочь предотвратить потерю альвеолярной костной массы при тяжелом заболевании десен.
"Мы не можем сказать, что есть причина и следствие, но это подтверждает идею о корреляции между здоровьем пародонта и воспалительными заболеваниями кишечника", - говорит первый автор исследования Джессика Хэтуэй-Шрейдер, кандидат наук, аспирант MUSC. "Это означает, что микробиом кишечника действительно играет определенную роль в обеспечении здоровья и гомеостаза полости рта".
Читайте также:
Статьи от брендов
0 комментариев